外側手綱における微量アミン作動性シグナル伝達による急性ストレス管理の神経機構【JST・京大機械翻訳】

Yang, S. H.; Yang, E.; Lee, J.; Kim, J. Y.; Yoo, H.; Park, H. S.; Jung, J. T.; Lee, D.; Chun, S.; Lee, H. W.; Kim, H.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202212341342289 整理番号：22P0314131

外側手綱における微量アミン作動性シグナル伝達による急性ストレス管理の神経機構【JST・京大機械翻訳】

Neural mechanism of acute stress management by trace aminergic signalling in the lateral habenula

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発行年： 2022年06月14日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年06月14日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

ストレス管理は,慢性ストレスが鬱病を引き起こし,ドーパミン作動性報酬系を負に調節することが知られているので,脊椎動物の生存の必要条件である。背景:慢性ストレスにより誘導される側方habenula(LHb)におけるニューロンの興奮性の増強は,ロストローム性被蓋核(RMTg)におけるGABA作動性ニューロンを介した腹側被蓋野(VTA)におけるドーパミン作動性ニューロンのサイレンシングに必須である。しかし,LHb-RMTg-VTA経路に対する急性ストレスの影響は知られていない。ここでは,VTAにおけるLHbおよびドーパミン作動性ニューロンにおける芳香族L-アミノ酸デカルボキシラーゼ(AADC)発現ニューロン(D-ニューロン)の両方が急性ストレスにより活性化されるが,RMTgにおけるGABA作動性ニューロンはそうではないことを示した。これらのニューロンのLHb D-ニューロンとAADCノックダウンの選択的刺激はRMTg-VTA経路を逆転させる。回路追跡と電気生理学データは,LHb D-ニューロンによる微量アミン作動性シグナル伝達がRMTgGABA作動性ニューロンを直接抑制することを示した。さらに,RMTgにおける微量アミン関連受容体1(TAAR1;微量アミン受容体)の局所活性化は,AADC発現の消失により産生されるデスペア様挙動を救うのに十分である。本結果は,微量アミン作動性シグナル伝達がVTAドーパミン作動性ニューロン低活性を防ぐことにより急性ストレスを管理することを可能にする,LHbからRMTgへの新規遠心経路を同定した。LHb-RMTg経路におけるTAAR1仲介微量アミン作動性シグナル伝達は,ストレス仲介心理学的疾患に対する治療標的として有望である。【JST・京大機械翻訳】

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中枢神経系

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