抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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聴覚神経(AN)機能の年齢関連欠損は,聴覚皮質への求心性入力を減少させる。高齢成人における聴覚皮質が求心性入力のこの損失を補償する程度は,中心利得としても知られており,この補償の根底にある機構はよく理解されていない。著者らは,中枢神経系アプローチを,中央利得を推定し,50人の高齢および27人の若年成人におけるANおよび皮質誘発反応を測定するために行った。振幅は,AN反応では若年成人より高齢で有意に低かったが,皮質反応ではそうではなかった。若年成人におけるANと皮質応答振幅の間の関係を用いて,それらのAN応答から高齢者に対する皮質応答振幅を予測した。したがって,高齢成人における中心利得は,それらの観察された皮質応答と若年成人のパラメータ推定から予測されたものとの差として定義された。より多くの中心利得は,1H-MRSで測定したGABAの皮質レベルの減少およびノイズ(SIN)におけるより不良な音声認識と関連していた。SINに対する中心利得とGABAの影響は,さらに,高い聴力閾値に起因する効果に加え,独立している。本結果は,中心獲得の動物モデルと一致し,いくつかの高齢成人における減少したAN求心性入力が皮質符号化と抑制神経伝達の変化をもたらし,SINの減少に寄与することを示唆する。年齢増加に伴う入力の段階的損失に応じて聴覚系を通して起こる変化の理解の進歩は,介入のための潜在的治療標的を提供する可能性がある。Significance Age関連難聴は加齢の最も一般的な慢性状態の一つであるが,皮質が感覚入力のこの喪失を補償する方法についてはほとんど知られていない。若年および高齢成人における同じ刺激に対するANおよび皮質反応を測定した。高齢成人では,中心利得と一致する求心性入力の付随的低下に続いて皮質活性の増加を見出した。増加した中心利得は,ノイズにおけるより不良な音声認識を予測する,抑制性神経伝達物質である皮質GABAのより低いレベルと関連していた。結果は,高齢成人の皮質が皮質応答を増幅するための抑制を減らすことにより,減弱した感覚入力を補償することができるが,この増幅はノイズにおけるより不良な音声認識につながる可能性があることを示唆する。【JST・京大機械翻訳】
