Janusキナーゼ阻害剤(バリシチニブ)はヒト線維芽細胞様滑膜細胞における関節リウマチ活性マーカーグリオスタチン/チミジンホスホリラーゼを抑制する【JST・京大機械翻訳】

Joyo Yuji; Joyo Yuji; Kawaguchi Yohei; Kawaguchi Yohei; Yonezu Hiroki; Senda Hiroya; Yasuma Sanshiro; Shiraga Hiroo; Nozaki Masahiro; Aoyama Mineyoshi; Asai Kiyofumi; Murakami Hideki; Waguri-Nagaya Yuko

文献

J-GLOBAL ID：202202212503557460 整理番号：22A0889199

Janusキナーゼ阻害剤(バリシチニブ)はヒト線維芽細胞様滑膜細胞における関節リウマチ活性マーカーグリオスタチン/チミジンホスホリラーゼを抑制する【JST・京大機械翻訳】

The Janus kinase inhibitor (baricitinib) suppresses the rheumatoid arthritis active marker gliostatin/thymidine phosphorylase in human fibroblast-like synoviocytes

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資料名：
巻： 70 号： 2 ページ： 208-215 発行年： 2022年
JST資料番号： A0498B ISSN： 0257-277X CODEN： IMRSEB 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：ドイツ (DEU) 言語：英語 (EN)

グリオスタチン/チミジンホスホリラーゼ(GLS/TP)は,関節リウマチ(RA)の病因において血管新生および関節形成活性を有することが知られている。新規経口Janusキナーゼ(JAK)阻害剤バーシチニブは,RAにおいて高い有効性を示した。しかし,侵襲性滑膜炎の重要な成分である線維芽細胞様滑膜細胞(FLS)に対するバルシチニブの効果は,まだ解明されていない。本研究では,GLS/TP産生が,RA患者由来のFLSにおけるJAK/シグナルトランスデューサおよび転写活性化因子(STAT)シグナル伝達により調節されるかどうかを検討した。FLSsは,バルシチニブの存在下でインターフェロン(IFN)γによって培養し,刺激した。GLS/TPの発現レベルを,逆転写ポリメラーゼ連鎖反応(RT-PCR),酵素結合免疫吸着検定法(ELISA),および免疫細胞化学を用いて測定した。STAT蛋白質のリン酸化は,ウエスタンブロットによって調査された。培養FLSでは,GLS/TP mRNAと蛋白質レベルはIFNγ処理により有意に誘導され,これらの誘導はバルシチニブ処理により抑制された。バルシチニブはIFNγ誘導STAT1リン酸化を阻害したが,JAK/STAT活性化はRAにおけるIFNγ仲介GLS/TPアップレギュレーションにおいて中心的役割を果たした。これら結果は,バシチニブがJAK/STATシグナリングを阻害することによりIFNγが誘導するGLS/TP発現を抑制し,血管新生,滑膜炎症および軟骨破壊の減衰を生じることを示す。Copyright The Author(s) 2022 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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運動器系の基礎医学 , 生物学的機能

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