酸化的リン酸化系の生合成のフェロトーシス仲介調節【JST・京大機械翻訳】

Murari, A.; Rhooms, S.-k.; Hossain, K.; Liu, T.; Li, H.; Goparaju, N. S.; Osei, C.; Owusu-Ansah, E.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202212525254757 整理番号：22P0315724

酸化的リン酸化系の生合成のフェロトーシス仲介調節【JST・京大機械翻訳】

A Ferroptosis-mediated regulation of the biogenesis of the oxidative phosphorylation system

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発行年： 2022年02月19日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年02月19日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

ミトコンドリア複合体I(CI)のマトリックスドメインにおけるいくつかのサブユニットは,CIに対する酸化還元センサーであるとされている。しかし,活性酸素種(ROS)の高レベルがCI集合にどのように衝突するかは不明である。著者らは,ミトコンドリアNADPH生成酵素-Isoクエン酸デヒドロゲナーゼ2が遺伝的に破壊されると,ROSレベルが上昇し,酸化的リン酸化系(OXPHOS)の集合が損なわれることを報告する。機構的に,これはCIのマトリックスドメインの生合成のROS仲介阻害により始まり,これはフェロプトーシスシグナルが誘導される点に進展し,ミトコンドリア変性蛋白質応答は活性化され,複数のOXPHOS複合体は損なわれる。過酸化水素を除く他の酵素の破壊は,スーパーオキシドラジカルを除去するものではなく,表現型を再現した。シグナル伝達分子として過酸化水素が関与した。したがって,ミトコンドリアの酸化還元状態はCIのマトリックスドメインの集合を調節し,最終的にOXPHOS全体のそれを調節する。【JST・京大機械翻訳】

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細胞構成体の機能

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