外傷性脳損傷の軸索機構の解明【JST・京大機械翻訳】

Devoto, V. M. P.; Lacovich, V.; Feole, M.; Bhat, P.; Chovan, J.; Carna, M.; Onyango, I. G.; Dragisic, N.; Susserova, M.; Barrios-Llerena, M. E.; Stokin, G. B.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202212533853856 整理番号：22P0326060

外傷性脳損傷の軸索機構の解明【JST・京大機械翻訳】

Unraveling axonal mechanisms of traumatic brain injury

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発行年： 2022年04月01日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年04月01日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

軸索腫脹(AS)は,外傷から神経変性までのいくつかの障害における軸索損傷の神経病理学的特徴である。現在の証拠は,軸索輸送と軸索の焦点拡張障害を含むAS形成における摂動Ca ̄2+ホメオスタシスの役割を提案する。しかし,AS形成のメカニズム,特に損傷後のモーメントは不明のままである。ここでは,ASが軸内Ca ̄2+変化から独立して形成され,これは主にASの持続性に必要であることを示した。さらに,損傷直後に脱/リン酸化を受ける軸索蛋白質の大部分は細胞骨格に属することを示した。これはアクチン/スペクトリン周期リングの距離の増加とAS内の微小管飛跡リモデリングと相関した。観察された細胞骨格再配列は,主要な中断なしに軸索輸送を支持する。本結果は,損傷に対する最も早い軸索応答は,軸索構造の生理学的適応からなり,即時の病理学的事象シグナル伝達軸索破壊よりも機能を保存することを示した。【JST・京大機械翻訳】

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細胞生理一般 , 神経の基礎医学

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