アカルボースはLeigh症候群のマウスモデルにおいてミトコンドリア病の症状を抑制する【JST・京大機械翻訳】

Bitto, A.; Grillo, A. S.; Stanaway, I. B.; Nguyen, B. M. G.; Ying, K.; Tung, H.; Smith, K.; Tran, N.; Velikanje, G.; Urfer, S.; Snyder, J. M.; Kayser, E.-B.; Wang, L.; Smith, D. L.; Thompson, J. W.; Dubois, L.; DePaolo, W.; Kaeberlein, M.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202212540855368 整理番号：22P0313995

アカルボースはLeigh症候群のマウスモデルにおいてミトコンドリア病の症状を抑制する【JST・京大機械翻訳】

Acarbose suppresses symptoms of mitochondrial disease in a mouse model of Leigh Syndrome

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資料名：
発行年： 2022年02月01日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年02月01日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

ミトコンドリア疾患は,幼児期から進行性成人発症疾患までの死亡率の重篤度におけるミトコンドリア機能障害に起因する障害のスペクトルを示す。ミトコンドリア機能障害も生物学的老化過程の分子特徴として認識されている。標準的な加齢中の寿命と健康を増加させる薬剤であるラパマイシンは,重症ミトコンドリア疾患Leigh症候群のマウスモデルで生存を増加させ,神経症状を低下させる。Ndfus4ノックアウト(Ndfus4-/-)マウスは,複合体IサブユニットNDUFS4を欠き,Leigh症候群患者を模倣する神経変性の急速発症と進行を示す。ここでは,マウス,アカルボースで寿命を延ばし,標準的な加齢を遅延する別の薬剤が,疾患症状を抑制し,Ndfus4 ̄-/-マウスの生存を改善することを示す。ラパマイシンとは異なり,アカルボースはmTOR阻害とは無関係に疾患表現型を救済する。さらに,ラパマイシンとアカルボースは,神経症状の遅延とNdfus4 ̄-/-マウスにおける最大寿命の増加に相加的効果を持つ。アカルボースは腸ミクロビオームを再構築し,短鎖脂肪酸の産生を変化させることを見出した。酪酸の供給源であるトリブチリンの補給は,寿命と疾患進行に対するアカルボースの幾つかの効果を再現する。本研究は,腸ミクロビオームの変化が重度のミトコンドリア疾患に影響を与え,生物学的老化と重度のミトコンドリア障害が共通機構の基礎となるモデルのさらなる支持を提供するという最初の証拠を提供する。【JST・京大機械翻訳】

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先天性疾患・奇形一般

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