抄録/ポイント：
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
味覚情報を処理するための初期CNS部位である孤立性路(rNST)のros側核は,2つの主要な細胞型,グルタミン酸作動性興奮性およびGABA作動性阻害ニューロンから成る。多くの研究者はrNSTニューロンの味覚応答を記述してきたが,これらの細胞の表現型は不明である。本研究では,GABAに対する合成酵素であるGAD65の制御下でChR2を発現するマウスを用いた。光遺伝学的刺激時のrNST細胞のin vivo単一ユニット記録は,2つの重要な疑問に対処することができた。(1)”オプトタグ”,推定GABA作動性(G+TASTE)ニューロン,および(2)非GABA作動性(G-TASTE)ニューロンにおけるrNST GABAネットワーク影響味覚応答のオプトジェネティクス活性化が,G+TASTEニューロンの化学感受性プロファイルが非GABA味覚ニューロンと類似しているが,はるかに低い応答速度を有することを観察した。著者らはさらに,味覚刺激(G+UNR)に応答しないGABA細胞の集団があり,核においてより腹側に位置することを観察した。rNST阻害回路の活性化は,化学感受性ニューロンのすべての品質とタイプにわたってG-TASTEニューロンの味覚応答を抑制した。同調曲線は適度に鋭くなったが,応答プロファイルの全体的形状およびアンサンブルパターンは高度に安定であった。これらの神経生理学的効果は,DREADDを用いたGAD65発現阻害ニューロンの行動結果と一致していた。短いアクセスクリック作業において,GABAニューロンが活性化されたとき,嗜好性(スクロース,マルトリン)および不触知(キニン)刺激の両方に対する濃度-応答曲線は右にシフトした。このように,rNSTGABA作動性ネットワークを,定性的および快楽的スペクトルにわたって味覚強度を調節するようにした。SIGNIFICANCE STATEMENTは,味覚のCNSゲートウェイであり,GABA作動性ニューロンとシナプスが豊富である。GAD65/ChR2マウスからの我々のin vivo記録は,オプトタグ付きGABA作動性ニューロンの味覚応答プロファイルが非GABA作動性ニューロンに類似するが,振幅は非常に低いことを明らかにした。GABAニューロンの新規集団は経口刺激に応答せず,それらが遠心影響の標的であることを示唆した。rNST阻害回路の活性化は味覚調節を中程度に促進したが,顕著に抑制された応答にもかかわらず味覚品質に対する集合パターンを保持した。行動するマウスにおいて,DREADDsによるrNST GAD65発現ニューロンの活性化は,触知性及び非触知性刺激に対する応答-濃度曲線をシフトさせたが,適切な挙動を保持した。これらの観察は,rNST GABA細胞の未知の特徴を明らかにし,最初の中央味覚リレーで実質的な阻害調節を示す。【JST・京大機械翻訳】
