プログラム細胞死と老化経路によるC.elegansにおける欠損ミトコンドリアDNA蓄積と伝達の調節【JST・京大機械翻訳】

Flowers, S. E.; Kothari, R.; Torres Cleuren, Y. N.; Alcorn, M. R.; Ewe, C. K.; Alok, G.; Joshi, P. M.; Rothman, J. H.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202212869692087 整理番号：21P0270936

プログラム細胞死と老化経路によるC.elegansにおける欠損ミトコンドリアDNA蓄積と伝達の調節【JST・京大機械翻訳】

Regulation of defective mitochondrial DNA accumulation and transmission in C. elegans by the programmed cell death and aging pathways

出版者サイト {{ this.onShowPLink() }} 複写サービスで全文入手
高度な検索・分析はJDreamⅢで

この文献はプレプリントです。プレプリントについてはこちらをご確認ください。

著者 (8件)： , , , , , , ,
資料名：
発行年： 2022年05月11日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年05月11日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

真核細胞のヘテロプラズム状態は欠損ミトコンドリアゲノム(mtDNA)の陰窩蓄積を可能にする。′′Purification 選択′′メカニズムは,このような機能不全mtDNAを除去するのに操作する。CED-3およびCSP-1カスパーゼを含むプログラム細胞死(PCD)の活性化因子,BH3のみの蛋白質CED-13,およびPCD取込み因子は,野生型mtDNAでヘテロプラスミーで通常安定に維持される3.1kb mtDNA欠失変異,uaDf5の生殖系列豊度を減弱するC.elegansに必要であることを見出した。対照的に,CED-4/Apaf1の除去またはCED-3のCED-4相互作用プロドメインにおける変異は欠損mtDNAの蓄積を増加させず,CED-13/カスパーゼ軸の非標準生殖系列PCD機構または非アポトーシス作用の誘導を示唆した。また,生殖系列mtDNAuaDf5の豊度は,母親の年齢と共に再現性的に増加することを見出した。この影響は,欠損mtDNAの部分的世代間除去のみにより,母親の子孫に伝達される。mtDNAaDf5レベルが上昇した変異体では,この除去は高齢の母親で増強され,mtDNA品質管理の年齢依存性メカニズムを示唆した。実際,uaDf5の定常状態と年齢依存蓄積速度は,長寿命で著しく低下し,短寿命,変異体で増加することを見出した。これらの知見は,PCDと老化プログラムの両方の調節因子が生殖系列mtDNA品質管理とその世代間伝達に必要であることを明らかにした。【JST・京大機械翻訳】

, , , , , , , , , , , ,
, , , , , 【Automatic Indexing@JST】

細胞構成体一般

, , , , , ,

前のページに戻る