1型糖尿病遺伝子TYK2はβ細胞発生を調節し,インターフェロン-αに対するその応答を調節する【JST・京大機械翻訳】

Chandra, V.; Ibrahim, H.; Halliez, C.; Prasad, R. B.; Vecchio, F.; Dwivedi, O. P.; Kvist, J.; Balboa, D.; Saarimaeki-Vire, J.; Montaser, H.; Barsby, T.; Lithovius, V.; Artner, I.; Gopalakrishnan, S.; Groop, L.; Mallone, R.; Eizirik, D. L.; Otonkoski, T.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202212896650388 整理番号：22P0316045

1型糖尿病遺伝子TYK2はβ細胞発生を調節し,インターフェロン-αに対するその応答を調節する【JST・京大機械翻訳】

The type 1 diabetes gene TYK2 regulates β-cell development and its responses to interferon-α

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資料名：
発行年： 2022年02月22日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年02月22日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

1型糖尿病(T1D)は,インシュリン産生膵臓{β}細胞の破壊をもたらす自己免疫疾患である。T1Dに関連する遺伝子の1つはTYK2であり,I型インターフェロン(IFN)仲介細胞内シグナル伝達において重要な役割を持つJanusキナーゼをコードする。ヒト膵臓{β}-細胞発生におけるTYK2の役割とIFNへの応答を研究するために,著者らはTYK2ノックアウトヒトiPSCを作成し,それらを膵臓内分泌系統に指向した。ここでは,TYK2の喪失がKRAS発現を調節することにより内分泌前駆体の出現を損なうが,成熟幹細胞-膵島(SC-islet)機能には影響されないことを示した。成熟SC-isletにおいて,TYK2の消失または阻害は,膵臓内分泌および前駆細胞におけるMHCクラスI発現を含むIFN誘導抗原プロセシングおよび提示を抑制した。さらに,CD8+細胞毒性T細胞共培養モデルにおいて,{β}細胞の生存率は選択的TYK2阻害剤により増強された。これら結果は,T1D進行を停止する強力な治療標的として,{β}細胞発達に対するTYK2の疑いのない役割を同定し,成人{β}細胞におけるTYK2阻害を支持する。【JST・京大機械翻訳】

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代謝異常・栄養性疾患一般 , 内分泌系の基礎医学

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