KMT2C欠損は複数の癌におけるAPOBEC変異誘発とゲノム不安定性を促進する【JST・京大機械翻訳】

Hu, X.; Biswas, A.; De, S.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202213246505371 整理番号：22P0314373

KMT2C欠損は複数の癌におけるAPOBEC変異誘発とゲノム不安定性を促進する【JST・京大機械翻訳】

KMT2C deficiency promotes APOBEC mutagenesis and genomic instability in multiple cancers

出版者サイト {{ this.onShowPLink() }} 複写サービスで全文入手
高度な検索・分析はJDreamⅢで

この文献はプレプリントです。プレプリントについてはこちらをご確認ください。

著者 (3件)： , ,
資料名：
発行年： 2022年02月04日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年02月04日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

ヒストンメチルトランスフェラーゼKMT2Cは癌において高頻度に変異した後成的修飾遺伝子である。それはDNA複製において付加的役割を持つが,腫瘍形成時のゲノム不安定性に対するKMT2C欠損の影響は明らかではない。30のコホートから9,663の腫瘍を分析して,著者らはKMT2C変異腫瘍がいくつかの癌タイプにおいてAPOBEC変異シグネチャの有意の過剰を有することを報告した。KMT2C欠損はAPOBEC発現及びデアミナーゼ活性を促進し,DNA複製速度を妥協し,フォーク再開を遅らせ,失速フォーク近くのssDNAを標的化するAPOBEC変異誘発を促進することを示した。APOBEC仲介変異は,主に初期複製中に蓄積し,ゲノムに沿ってクラスターし,また3D核状況においてクラスター化する傾向がある。KMT2C変異腫瘍における過剰なAPOBEC変異シグネチャは,ゲノム不安定性の上昇と相同組換え欠損の兆候と相関する。複数の癌タイプにおいて,KMT2C欠損はAPOBEC変異誘発の可能性のあるドライバーであり,癌進行中のさらなるゲノム不安定性を促進することを提案する。【JST・京大機械翻訳】

, , , , , , , , , , , , ,
, , , 【Automatic Indexing@JST】

分子遺伝学一般 , 発癌機序・因子

, , , ,

前のページに戻る