PLOD1リジンヒドロキシラーゼによるEBNA1蛋白質安定性の調節【JST・京大機械翻訳】

Dheekollu, J.; Wiedmer, A.; Soldan, S. S.; Castro Munoz, L. J.; Tang, H.-Y.; Speicher, D. W.; Lieberman, P. M.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202213326910730 整理番号：22P0319509

PLOD1リジンヒドロキシラーゼによるEBNA1蛋白質安定性の調節【JST・京大機械翻訳】

Regulation of EBNA1 Protein Stability by PLOD1 Lysine Hydroxylase

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発行年： 2022年03月29日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年03月29日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

Epstein-Barrウイルス(EBV)は遍在するヒトg-ヘルペスウイルスであり,様々な悪性疾患および自己免疫疾患と関連する。Epstein-Barr核抗原1(EBNA1)は増殖細胞での潜伏感染時のウイルスエピソーム維持とDNA複製に必要なウイルスコードDNA結合蛋白質である。EBNA1は高度に安定な蛋白質であることが知られているが,その蛋白質安定性の機構は完全には理解されていない。EBNA1のプロテオミクス分析は,Proコラーゲン Lysine-2 Oxoグルタル酸 5ジオキシゲナーゼ(PLOD)ファミリーとの相互作用を明らかにした。shRNAによるPLOD1の欠失または小分子阻害剤2,2ジピリジルによる阻害は,EBV陽性リンパ細胞の選択的増殖阻害と共にEBNA1蛋白質レベルの損失をもたらした。PLOD1枯渇はまた,潜伏感染細胞からのEBVエピソームの損失を引き起こし,oriP依存性DNA複製を阻害した。質量分析を用いて,K460またはK461でのリジンヒドロキシル化を有するEBNA1ペプチドを同定した。K460のアラニンまたはアルギニンへの変異は,oriPのEBNA1駆動DNA複製を消失させたが,K461変異は複製を増強した。これらの知見は,PLOD1がウイルスプラスミド複製,エピソーム維持および宿主細胞生存におけるEBNA1蛋白質安定性および機能の新規な翻訳後調節因子であることを示唆する。【JST・京大機械翻訳】

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ウイルス感染の生理と病原性 , ウイルスの生化学 , 抗原・抗体・補体の生化学

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