接着蛋白質Kindlin-1の消失はTregの調節を介して腫瘍クリアランスを刺激する【JST・京大機械翻訳】

Webb, E.; Dodd, G.; Bullock, E.; Muir, M.; Frame, M. C.; Serrels, A.; Brunton, V.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202213451586805 整理番号：22P0317176

接着蛋白質Kindlin-1の消失はTregの調節を介して腫瘍クリアランスを刺激する【JST・京大機械翻訳】

Loss of the adhesion protein Kindlin-1 stimulates tumor clearance via modulation of Tregs

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発行年： 2022年03月05日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年03月05日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

接着蛋白質Kindlin-1は乳癌で過剰発現し,転移のない生存と関連することが示されているが,関与する機構はほとんど理解されていない。ここでは,Kindlin-1が乳癌のマウスモデルにおける抗腫瘍免疫回避を促進することを報告する。Met-1乳房腫瘍細胞におけるKindlin-1の欠失は免疫能のある宿主への注入後の腫瘍退縮をもたらす。これは,Kindlin-1枯渇腫瘍における腫瘍浸潤Tregの減少と免疫抑制活性の障害と関連していた。T細胞集団の同様の変化は,乳房腫瘍形成のポリオーマウイルス中T抗原(PyV MT)駆動マウスモデルにおけるKindlin-1の枯渇後に見られた。Met-1細胞から分泌されたサイトカインの分析は,Kindlin-1が枯渇するとIL-6分泌の有意な増加を同定した。Kindlin-1枯渇細胞からの条件培地はCD8+T細胞の増殖を抑制するTregの能力の減少をもたらし,これはIL-6に依存し,CD25 ̄+Tregの枯渇はマウスにおけるMet-1腫瘍増殖の減少をもたらした。全体として,これらのデータはTreg数と機能のサイトカイン調節を介した抗腫瘍免疫の調節におけるKindlin-1の新しい機能を同定する。【JST・京大機械翻訳】

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腫よう免疫

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