アルツハイマー病の患者は細胞アミロイド取り込みを増加させる【JST・京大機械翻訳】

Zaretsky, D. V.; Zaretskaia, M. V.; Molkov, Y. I.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202213465552318 整理番号：22P0034342

アルツハイマー病の患者は細胞アミロイド取り込みを増加させる【JST・京大機械翻訳】

Patients with Alzheimer's disease have increased cellular amyloid uptake

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発行年： 2022年01月13日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年01月13日
JST資料番号： O7002B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

アミロイドプラークはアルツハイマー病(AD)の主な特徴である。脳脊髄液(CSF-A{β})中のβ-アミロイド(A{ベータ})濃度とアミロイド沈着の密度には強い負の相関がある。しかし,AD患者は,この相関を説明する後でも,認知正常者と比較してCSF-A{β}レベルが低い。本研究の目的は,Alzheimer病神経イメージングイニシアティブコホートからのデータを用いて,この差の根底にあるAD患者のA{β}代謝におけるパラメータの変化を推定することであった。AD患者は,正常認知(NC)の個人と比較して,細胞アミロイド取込みの劇的な増加率を有することを見出した。遅発性軽度認知障害(LMCI)の群は,より強いアミロイド取り込みを示したが,これはAD群より顕著ではなかった。初期発症MCI群における推定パラメータはNC群におけるそれらと有意差はなかった。{ベータ}細胞毒性は,細胞により内在化したペプチドの量と毒性生成物へのその細胞内分解の両方に依存する。著者らの結果に基づいて,ADとLMCIは,より速い疾患進行をもたらす細胞アミロイド取込の増加と関連するが,早期発症MCIは,毒性アミロイド代謝産物の産生増加により媒介される可能性があると推測する。【JST・京大機械翻訳】

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神経系の診断 , 神経系の疾患

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