抄録/ポイント：
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前駆および早期統合失調症において,注意および知覚の障害は構造的および化学的脳異常と関連し,障害のある脳リズムを示す機能不全皮質視床ネットワークを伴う。根底にある機構は不明である。非拮抗性NMDA受容体アンタゴニストケタミンは,皮質視床ネットワークにおける進行中および課題および感覚関連広帯域ベータ/ガンマ周波数(17~29Hz/30-80Hz)振動における障害を含む前駆および早期統合失調症の症状をシミュレートする。正常な健常被験者とげっ歯類において,感覚知覚のような複雑な統合プロセスは,注意の対象(例えば,感覚刺激)の提示後に数百ms(20-700ms)の時間窓で一過性で大規模な同期ベータ/ガンマ振動を誘発する。目的は,感覚刺激誘発振動に対するケタミンの単回精神刺激用量(2.5mg/kg,皮下)の影響を検討するために,電気生理学マルチサイトネットワークアプローチを使用することであった。ケタミンは,ベースラインベータ/ガンマ振動のパワーを一時的に増加させ,感覚誘発ベータ/ガンマ振動を減少させた。さらに,それは体性感覚性視床と関連皮質の両方における情報伝達性を破壊し,広帯域ガンマ領域における感覚誘発視床皮質連結性を減少させた。結論として,本知見は,NMDA受容体拮抗作用が体性感覚皮質-視床-皮質系における知覚情報の伝達を破壊するという仮説を支持する。LAY ABSTRACT認知欠損は統合失調症で通常である。知覚またはタスク関連ベータ/ガンマ周波数振動は減少した。健康なヒトと齧歯類では,ケタミンが誘導するNMDA受容体拮抗作用は,初期統合失調症の症状をシミュレートし,ベースラインβ/ガンマ振動を過度に増幅する。本研究では,げっ歯類モデルにおける電気生理学的マルチサイトネットワークアプローチを用いて,単一精神模倣用量で全身投与したケタミンは,ベースラインベータ/ガンマ振動を増加させ,短時間窓(700~700ms)での感覚刺激により誘導されるβ/γ応答を低下させ,皮質-視床-皮質ネットワークにおける情報伝達を破壊することを実証した。本知見は統合失調症における認知障害に対する機構的関連性を有する。【JST・京大機械翻訳】
