プレセニリンとAPPはシナプスカイニン酸受容体を調節する【JST・京大機械翻訳】

Barthet, G.; Moreira-de-Sa, A.; Zhang, P.; Castanheira, J.; Gorlewicz, A.; Mulle, C.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202213728893719 整理番号：22P0314261

プレセニリンとAPPはシナプスカイニン酸受容体を調節する【JST・京大機械翻訳】

Presenilin and APP regulate synaptic kainate receptors

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発行年： 2022年02月03日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年02月03日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

カイニン受容体(KAR)は,シナプス前およびシナプス後機構の両方により,ニューロンネットワークの活性を調節する,イオノトロピックグルタミン酸受容体ファミリーを形成する。病理におけるそれらの含意はてんかんに対してよく記録されている。アルツハイマー病(AD)患者におけるてんかん症状のより高い罹患率は,ADにおけるKARの役割に疑問を投げる。ここでは,KARのシナプス発現と機能がADのマウスモデルで損なわれるかを検討した。著者らは,KARが豊富であり,顕著な生理学的役割を果たす,苔状線維とCA3錐体細胞の間のシナプスにおける免疫染色と電気生理学によりこの問題に取り組んだ。著者らは,CA3の角化層におけるGluK2に対する免疫染色の減少と,ADのアミロイドマウスモデル(APP/PS1)におけるGluK2含有KARによるシナプス電流の振幅の減少を観察した。興味深いことに,同様の表現型が,プレセニリンまたはAPP/APLP2の遺伝子欠失を伴うCA3錐体細胞で,また,{γ}-セクレターゼ阻害剤で処理した有機型培養で観察された。最後に,GluK2蛋白質はAPPの全長およびC末端フラグメントと相互作用する。全体として,著者らのデータはAPPがシナプスでKARを安定化し,おそらくトランスシナプス機構を介して,この相互作用はプレセニリンの{γ}-セクレターゼ蛋白質分解活性の制御下にあることを示唆する。【JST・京大機械翻訳】

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中枢神経系 , 細胞膜の受容体

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