非自己RNAはIFNβシグナル伝達を再ワイヤする:自然免疫応答の数学モデル【JST・京大機械翻訳】

Korwek, Z.; Czerkies, M.; Jaruszewicz-Blonska, J.; Prus, W.; Kosiuk, I.; Kochanczyk, M.; Lipniacki, T.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202213775647610 整理番号：22P0313849

非自己RNAはIFNβシグナル伝達を再ワイヤする:自然免疫応答の数学モデル【JST・京大機械翻訳】

Non-self RNA rewires IFNβ signaling: A mathematical model of the innate immune response

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発行年： 2023年06月08日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2023年06月08日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

I型インターフェロン(IFNs)はウイルス感染に対する先天性免疫応答の重要なコーディネーターであり,バイスタンダー細胞におけるSTAT1/2の活性化はIFN刺激遺伝子(ISG)の発現を誘導する。しかしながら,IFNシグナリングの複雑なシステムレベル機構はよく理解されていない。ここでは,ウイルスRNAの類似体,ポリ(I:C)でトランスフェクションした細胞において,STAT1/2の転写活性がインターフェロン{ベータ}(IFN{β})受容体IFNARの枯渇により停止することを示した。2つのISG,RNアーゼLとPKRはIFNARの補充を妨げるだけでなく,IRF3とNF-{κ}Bの負の調節因子を抑制し,その結果IFN{β}転写を促進する。これらの知見を先天性免疫の包括的数学モデルに組み込んだ。IRF3/NF-{κ}BとSTAT1/2経路を介したシグナル伝達をRNアーゼLとPKRの活性により結合することにより,モデルはポリ(I:C)がSTAT1/2誘導からIRF3/NF-{κ}B誘導に転写プログラムをいかにスイッチするかを説明し,IFN{β}分泌細胞へIFN{β}応答細胞へ転換する。1存在要約A計算モデルは,非自己RNAがIFN{β}応答者からIFN{β}産生者へどのように細胞を変えるかを説明する。【JST・京大機械翻訳】

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細胞生理一般 , ウイルス感染の生理と病原性

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