TFAP2パラログは色素沈着遺伝子でのMITFのクロマチンアクセスを促進するが,MITFとは無関係に細胞-細胞接着遺伝子の発現を阻害する【JST・京大機械翻訳】

Kenny, C.; Dilshat, R.; Seberg, H.; Van Otterloo, E.; Bonde, G.; Helverson, A.; Franke, C. M.; Steingrimsson, E.; Cornell, R. A.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202213880095143 整理番号：21P0273541

TFAP2パラログは色素沈着遺伝子でのMITFのクロマチンアクセスを促進するが,MITFとは無関係に細胞-細胞接着遺伝子の発現を阻害する【JST・京大機械翻訳】

TFAP2 paralogs facilitate chromatin access for MITF at pigmentation genes but inhibit expression of cell-cell adhesion genes independently of MITF

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発行年： 2022年03月24日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年03月24日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

メラノサイトとメラノーマ細胞において,活性化-エンハンサー結合蛋白質2ファミリー転写因子(TFAP2)の多重パラログは色素沈着調節因子をコードする遺伝子の発現に寄与するが,これらの細胞のマスター制御因子であるMicrophthalmia転写因子(MITF)との相互作用は不明である。Tfap2が色素沈着遺伝子の発現を活性化するMITF能力を促進するモデルを支持すると,ゼブラフィッシュ胚の単細胞seq分析は,色素沈着遺伝子がTfap2パラログを発現するマイトファ発現細胞のサブセットでのみ発現することを明らかにした。SK-MEL-28黒色腫細胞においてこのモデルをテストするために,TFAP2ノックアウト(TFAP2-KO)細胞を生成する,最も高い発現,TFAP2AおよびTFAP2Cを有する2つのTFAP2パラログを削除した。次に,遺伝子発現,クロマチン接近性,TFAP2AとMITFの結合,およびクロマチンマークH3K27AcとH3K27Me3を,それぞれ活性エンハンサーとサイレンシングクロマチンの特徴であると評価した。これらのデータセットの統合分析は,TFAP2パラログが色素沈着と増殖における役割を多く含む遺伝子近傍のエンハンサーを直接活性化し,細胞接着における役割を多く含む遺伝子近傍のエンハンサーを直接抑制することを示した。一貫して,WT細胞と比較して,TFAP2-KO細胞は,より少なく増殖し,もう1つに接着した。TFAP2パラログとMITFは,MITF結合とクロマチン接近性に必要な後者で,エンハンサーのサブセットを協調的に活性化する。対照的に,TFAP2パラログとMITFは,エンハンサーを協同的に阻害するように見えなかった。これらの研究は,TFAP2がMITFによって活性化された遺伝子のセットと,それによって色素細胞と黒色腫細胞の表現型に深く影響する機構を明らかにする。【JST・京大機械翻訳】

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遺伝子発現

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