抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
胸腺上皮細胞(TEC)は,脊椎動物における適応免疫系のためのT細胞を生成する胸腺能力の重要な機能的成分である。しかし,TEC機能を研究するためのin vitroシステムは存在しない。転写因子FOXN1の過剰発現は,培養または移植後のT細胞分化を支持するTEC様細胞(iTEC)への線維芽細胞の再プログラミングを開始する。本研究では,細胞及び分子レベルでのiTECリプログラミングを特性化し,再プログラミングがいかに進行するかを決定し,この過程を改善するために標的化できる機構を同定した。これらのデータから,iTEC再プログラミングは初期及び後期リプログラミングにおいて異なる離散遺伝子発現変化からなり,iTECsは皮質及び髄質TEC(cTEC及びmTEC)系統の両方のマーカーをアップレギュレートするが,mTEC分化は前駆体段階で阻止される。増殖促進がiTEC産生を促進し,Notch阻害がmTEC分化の誘導を可能にすることを示した。最後に,iTECと胎児TECの間の主要な差がMHCIIの発現であることを示した。この研究は,研究および翻訳使用の両方に対するiTECリプログラミングを改善する将来の努力を支持する。【JST・京大機械翻訳】