JAKシグナリングはリウマチ性多発筋痛の病因に関与する【JST・京大機械翻訳】

Yang, F.; Ma, X.; Xu, B.; Sun, Y.; Jiang, M.; Ren, C.; Sun, C.; Liang, J.; Cao, H.; Xu, D.; Yue, L.; Xu, L.; Lin, J.; Chen, W.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202214300762128 整理番号：22P0321463

JAKシグナリングはリウマチ性多発筋痛の病因に関与する【JST・京大機械翻訳】

JAK signaling was involved in the pathogenesis of Polymyalgia Rheumatica

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発行年： 2022年03月13日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年03月13日
JST資料番号： O7002B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

目的:多筋痛リウマチ(PMR)は,病因が不明の高齢者における一般的な炎症性疾患である。PMRの病原学的特徴を調べ,新しい治療戦略を見出すことを目的とした。方法:本研究では,PMR患者11人と年齢がマッチし,性別がマッチした健常対照者(HC)20人を対象とした。疾患の特徴について述べた。遺伝子発現プロファイルを,RNA配列決定により末梢血単核細胞(PBMC)で分析し,RT-PCRにより確認した。また,トファシチニブ療法後のPMR患者5名における遺伝子発現プロファイルを試験した。【結果】PMR患者は,高い疾患活動性スコアで疼痛を経験した。PMR患者におけるPBMCの遺伝子発現は,RNA配列決定によるHCにおけるそれと異なった。GOとKEGG分析は,炎症反応とサイトカイン-サイトカイン受容体相互作用が最も顕著な経路であることを示した。著しく拡大したIL6R,IL1B,IL1R1,JAK2,TLR4,TLR8,CCR1,CR1,S100A8,S100A12およびIL17RA発現があった。これらの遺伝子はJAKシグナル伝達を誘発する可能性がある。さらに,汎JAK阻害剤,トファシチニブは,PMRの5人の患者を効果的に治療し,臨床的寛解と炎症遺伝子の有意な低下を生じた。結論:JAKシグナリングに関連する多くの炎症遺伝子はPMR患者で増加し,PMR疾患発生におけるJAKシグナリングの重要な役割を示唆した。JAK阻害剤はPMRを効果的に治療する。PMRを有する重要なメッセージO_LIPatientsは,有意な炎症遺伝子発現を示した。JAKシグナル伝達は高度に活性化される可能性がある。C_LIO_LIトファシチニブは,臨床的寛解と炎症遺伝子の有意な減少を伴うPMRを治療する可能性がある。C_LI_LI。【JST・京大機械翻訳】

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運動器系の診断 , 運動器系疾患の薬物療法 , 運動器系の疾患

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