SLC43A2輸送体を介したメチオニン取込は制御性Tリンパ球生存に必須である【JST・京大機械翻訳】

Naaz, A.; Saini, N.; Padma, S.; Gahlot, P.; Walvekar, A.; Dutta, A.; Davathamizhan, U.; Sarin, A.; Laxman, S.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202214442223135 整理番号：22P0317621

SLC43A2輸送体を介したメチオニン取込は制御性Tリンパ球生存に必須である【JST・京大機械翻訳】

Methionine uptake via SLC43A2 transporter is essential for regulatory T lymphocyte survival

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発行年： 2022年03月10日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年03月10日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

Tリンパ球サブセットの細胞死,生存または増殖決定は,サイトカイン依存性と代謝過程の間の相互作用に依存することがますます明らかになってきた。生存に対するT調節細胞(Tregs)の代謝要求は,これらの要求がいかに満たされているかは,完全に理解されている。本研究では,インターロイキン2(IL-2)欠乏時のTreg生存に対するメチオニン取込と利用の必要な必要条件を同定した。活性化Tregは,S-アデノシルメチオニン(SAM)とS-アデノシルホモシステイン(SAH)への高いメチオニン取込と消費を有する。このメチオニン取込はTreg生存に必須であり,Notch1活性により調節される。Notch1はIL-2枯渇時の溶質キャリア蛋白質SLC43A2輸送体の発現を制御する。SLC43A2は十分なメチオニン取込のために必要であり,IL-2中止時のTreg生存能を決定する。まとめると,これらの細胞の生存に必要なTregにおけるメチオニン輸入の特異的調節機構を同定した。これは,Tリンパ球の免疫抑制集団における細胞死の調節におけるメチオニンアベイラビリティと代謝の必要性を強調する。【JST・京大機械翻訳】

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免疫反応一般

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