NAC1は制御性T細胞仲介耐性を抑制することにより自己免疫を調節する【JST・京大機械翻訳】

Yang, J.-M.; Ren, Y.; Kumar, A.; Xiong, X.; das, j.; Peng, H.-y.; Wang, L.; Ren, X.; Alainz, R. C.; de Figueiredo, P.; Fang, D.; Liu, X.; Wang, J.; Song, J. J.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202214472587530 整理番号：22P0316827

NAC1は制御性T細胞仲介耐性を抑制することにより自己免疫を調節する【JST・京大機械翻訳】

NAC1 Modulates Autoimmunity by Suppressing Regulatory T Cell- Mediated Tolerance

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発行年： 2022年03月04日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年03月04日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

FoxP3+調節性T細胞(Tregs)は,免疫系のバランスの維持に不可欠なCD4 ̄+T細胞の異なるサブセットであり,それらの調節不全は自己免疫の引き金である。ここでは,広い複合体,tramtrack,bric-a-brac/poxvirusおよび亜鉛フィンガー(BTB/POZ)遺伝子ファミリーの核因子である,核側坐核会合蛋白質-1(NAC1)がTregにおけるFoxP3の負のレギュレーターであり,免疫寛容の重要な決定因子であることを報告する。表現型的に,NAC1-/-マウスは自己免疫関節炎と大腸炎の発生の有意な低下により証明されたように,自己免疫の誘導に実質的な耐性を示す。野生型(WT)またはNAC1ノックアウト(-/-)マウスからのT細胞の分析は,NAC1がT細胞発生の初期段階に決定的に関与することを見出した。NAC1はCD8+T細胞分化に正に影響するが,Treg発生を負に調節する。WT動物と比較して,NAC1 ̄-/-マウスはCD8+T細胞発生の欠損を示したが,より高い代謝プロファイルと免疫抑制活性,アセチル化の増加,FoxP3の発現,およびこの転写因子の遅いターンオーバーを示す大量のCD4 ̄+調節Tregを生成した。さらに,炎症誘発性サイトカインIL-1{β}またはTNF誘導によるTregsの処理は,NAC1の頑健なアップレギュレーション,およびアセチル化FoxP3の明白なダウンレギュレーションを示したが,この系統特異的転写因子のNAC1媒介脱アセチル化および不安定化によるFoxP3の還元は,免疫寛容の破綻にかなり寄与することを示唆した。これらの知見から,NAC1の炎症誘発性サイトカイン刺激アップレギュレーションはTregの不安定化と耐性誘導の抑制を介して免疫応答の引き金として作用し,NAC1の治療標的化は自己免疫障害の治療に対する潜在的寛容形成戦略としてのさらなる探索を正当化することを示唆した。【JST・京大機械翻訳】

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免疫反応一般

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