AMD3100により仲介される乳酸シグナリングはSOD1G93Aマウス寿命の追加延長なしに星状細胞病理学および再ミエリン化を改善する【JST・京大機械翻訳】

Rabinovich-Nikitin, I.; Solomon, B.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202214556552449 整理番号：22P0313748

AMD3100により仲介される乳酸シグナリングはSOD1G93Aマウス寿命の追加延長なしに星状細胞病理学および再ミエリン化を改善する【JST・京大機械翻訳】

Lactate Signaling Mediated by AMD3100 Ameliorates Astrocyte Pathology and Remyelination Without Additional Extension of SOD1G93A Mice' Life-Span

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発行年： 2022年01月29日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年01月29日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

背景:筋萎縮性側索硬化症(ALS)は,形態学的および機能的に変化したグリア細胞の蓄積を伴う運動ニューロンの進行性変性を特徴とする。反応性星状細胞とミクログリアは炎症促進性メディエーターを分泌し,疾患進行に寄与する。特に,オリゴデンドロサイト機能は,栄養サポート,ミエリン化およびオリゴデンドロサイト分化を含むALSで破壊される。ALS患者と変異体SOD1マウスモデルは,オリゴデンドロサイト機能の障害に寄与するミエリン塩基性蛋白質(MBP)とモノカルボン酸輸送体1(MCT1)の減少したレベルを示す。細胞中または外へ移動できる活性代謝物である乳酸は,モノカルボン酸輸送体(MCT)により排他的に輸送されるシグナル伝達分子として作用する。著者らは以前に,AMD3100がAlzheimer病(AD)とALSの動物モデルで乳酸輸送体MCT1を増加させることを示した。方法および結果:AMD3100はCXCR4の可逆的アンタゴニストであり,CXCR4/CXCL12軸を阻害する。AMD3100は,SOD1G93Aマウス寿命の延長および骨髄から末梢への造血幹細胞(HSPC)の移動を可能にする有益な効果を有することが示された。SOD1G93Aマウスモデルにおける乳酸と輸送体の低い含有量は,AMD3100と外因性L-乳酸塩との組み合わせ治療を提案する。結論:併用治療は,神経炎症と再ミエリン化を減弱したが,AMD3100治療単独と比較してSOD1G93Aマウス寿命の有意な延長はなかった。【JST・京大機械翻訳】

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神経の基礎医学

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