TnIP1はFIP200およびTAX1BP1との相互作用を介してマイトファジーを阻害する【JST・京大機械翻訳】

Le Guerroue, F.; Werner, A.; Wang, C.; Youle, R.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202214630748180 整理番号：22P0318131

TnIP1はFIP200およびTAX1BP1との相互作用を介してマイトファジーを阻害する【JST・京大機械翻訳】

TNIP1 inhibits Mitophagy via interaction with FIP200 and TAX1BP1

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発行年： 2022年03月14日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年03月14日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

mitophagyは,厳密に制御された方法で,超fluousおよび潜在的に損傷誘発オルガネラを処分する選択的オートファジーの形である。mitophagy誘導に関与する機械はよく知られているが,成分の調節は明確ではない。例えば,オートファゴソームの閉鎖前にULK1複合体がどのように解離するかは不明である。ここでは,蛍光プローブmtKeimaを用いた化学誘導二量化(CID)およびミトファギアッセイを用い,ユビキチン結合ドメイン含有蛋白質TNIP1がミトコンドリアに異所的に標的化した場合,ミトファギーを誘導できることを明らかにした。逆に,TNIP1ノックダウンはmitophagy速度を加速し,異所性TNIP1はmitophagyの速度を負に調節することを示した。TNIP1のこれらの機能は,それぞれ,ULK1複合体メンバーFIP200とオートファジー受容体TAX1BP1への結合に必要なAHD3ドメインと同様に,以前に認識されていない,進化的に保存されたLIRモチーフに依存する。まとめると,著者らの知見は,オートファゴソーム生合成の初期段階において作用し,ULK1複合体が閉鎖オートファゴソームから解離するかもしれないという分子的根拠を提供する,ミトファギの新規な負の調節因子を同定した。【JST・京大機械翻訳】

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細胞生理一般 , 生物学的機能

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