肥満細胞媒介炎症はゴルジからのサイトカイン輸出を制御するインシュリン調節アミノペプチダーゼに依存する【JST・京大機械翻訳】

Weimershaus, M.; Carvalho, C.; Enee, E.; Rignault, R.; Dussiot, M.; van Endert, P.; Maciel, T. T.; Hermine, O.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202214818777811 整理番号：22P0312984

肥満細胞媒介炎症はゴルジからのサイトカイン輸出を制御するインシュリン調節アミノペプチダーゼに依存する【JST・京大機械翻訳】

Mast cell-mediated inflammation relies on insulin-regulated aminopeptidase controlling cytokine export from the Golgi

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発行年： 2022年05月11日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年05月11日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

活性化により,肥満細胞は調節エキソサイトーシスを介して大きな細胞質顆粒から予め形成された炎症メディエーターを急速に放出する。この急性脱顆粒は,サイトカイン,成長因子および他の炎症分子の合成および分泌を含む後期活性化相により,不良なままである構成経路を介し,続く。ここでは,肥満細胞およびマクロファージにおけるTNF-およびIL-6の分泌において,インシュリン調節アミノペプチダーゼ(IRAP)によりマークされる,インシュリン反応性小胞様エンドソームコンパートメントの役割を述べた。IRAP欠損マウスはTNF依存性腎臓損傷と炎症性関節炎から保護されている。IRAPがない場合,TNF-failはゴルジから効率的に輸出される。その後,VAMP3+エンドソームのStx4との共局在化の減少が観察されたが,分泌顆粒のVAMP8依存性エキソサイトーシスは促進された。IRAP+エンドソームの化学的標的化は炎症誘発性サイトカイン分泌を減少させ,それにより炎症の治療制御のための有望な標的としてこのコンパートメントを強調した。【JST・京大機械翻訳】

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代謝異常・栄養性疾患一般 , 細胞生理一般 , 免疫反応一般

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