抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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下丘(IC)は,音声のような複雑な音を知覚するのに重要な中脳ハブである。ほとんどの聴覚脳幹核からの上昇入力の処理に加えて,ICは,ICニューロン特性選択性,可塑性,および知覚学習の特定の形を制御する聴覚皮質からの下行入力を受ける。皮質遠心シナプスは主に興奮性送信機グルタミン酸を放出するが,多くの生理学研究は,聴覚皮質活性がICニューロンスパイキングに対して正味の阻害効果を有することを示した。複雑に,解剖学研究は,皮質遠心軸索が主にグルタミン酸作動性ICニューロンを標的とするが,IC GABAニューロンをまばらに修復することを示唆する。したがって,ICの皮質抑制は,局所GABAニューロンのフィードフォワード活性化と独立して起こる可能性がある。著者らは,どちらかの性の蛍光レポーターマウスからの急性IC切片におけるin vitro電気生理学を用いてこのパラドックスに光を当てた。皮質遠心軸索の光遺伝学的刺激を用いて,著者らは,単一光フラッシュで誘発された興奮が,GABA作動性ニューロンと比較して,推定グルタミン酸作動性ニューロンにおいて実際に強いことを見出した。しかし,多くのIC GABAニューロンは,休止時に強烈に発火し,スパースで弱い励起はスパイク速度を著しく増加させる。さらに,グルタミン酸作動性ICニューロンのサブセットは,反復性皮質遠心活性の間にスパイクし,高密度の集団内連結性のため,IC GABAニューロンにおける多シナプス興奮をもたらす。結果的に,再発性興奮はコルチコフタル活性を増幅し,IC GABAニューロンにおけるスパイクを駆動し,ICにおいて実質的な局所阻害を生成する。したがって,下行シグナルは,聴覚皮質とIC GABAニューロンの間の単シナプス連結性の明白な制約にもかかわらず,細胞内抑制回路を関与させる。「皮質遠心」投射は哺乳類の感覚系にわたって遍在しており,新皮質は予測的またはフィードバック的に皮質下活性を制御することができる。皮質遠心ニューロンはグルタミン酸作動性であるが,新皮質活性はしばしば皮質下ニューロンスパイキングを阻害する。興奮性経路がどのように阻害を発生させるのか。ここでは,複雑な音知覚に重要な中脳ハブである,聴覚皮質から下丘(IC)への皮質遠心経路を検討した。驚くべきことに,コルチコ-コリル伝達は,GABA作動性ニューロンと比較してICグルタミン酸作動性に強かった。しかし,皮質遠心活性は局所軸索を持つICグルタミン酸ニューロンにおけるスパイクを誘発し,それによってGABA作動性ニューロンの強い多シナプス興奮とフィードフォワードスパイクを生じた。本結果は,阻害ネットワークへの限られた単シナプス収束にもかかわらず,局所阻害を動員する新しい機構を明らかにする。【JST・京大機械翻訳】
