VEGF-Dのアップレギュレーションにより記憶を改善するEGFL7の損失は少ない【JST・京大機械翻訳】

Schmidt, M. H.; Vasic, V.; Barth, K.; Bicker, F.; Schumann, U.; Maurer, C.; Heinig, N.; Roehlecke, C.; Nimtschke, U.; Schumann, L.; Meinhardt, M.; Mittmann, T.; Radyushkin, K.; Baumgart, J.; Tenzer, S.; Zipp, F.; Tegeder, I.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202215252475592 整理番号：22P0330685

VEGF-Dのアップレギュレーションにより記憶を改善するEGFL7の損失は少ない【JST・京大機械翻訳】

Less is more - loss of EGFL7 improves memory by upregulation of VEGF-D

出版者サイト {{ this.onShowPLink() }} 複写サービスで全文入手
高度な検索・分析はJDreamⅢで

この文献はプレプリントです。プレプリントについてはこちらをご確認ください。

著者 (17件)： , , , , , , , , , , , , , , , ,
資料名：
発行年： 2022年04月10日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年04月10日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

神経幹細胞は,サブ顆粒領域と呼ばれる海馬の特殊な神経原性ニッチに存在する。生涯を通して,それらは歯状回で成体新生ニューロンを生じ,それによって学習と記憶に寄与する。ここでは,神経幹と前駆体細胞と共にニューロンが神経血管蛋白質表皮成長因子様蛋白質7(EGFL7)を分泌し,このニッチを形成することを報告する。in vivoでのEGFL7ノックアウトは,神経回路に恒久的に統合する付加的脊椎を形成するニューロンを形成する成体神経新生を,高齢まで促進した。RNA配列決定は,in vivoでこの過程の主要な分子ドライバーとしてサイトカインVEGF-Dを同定した。行動研究において,EGFL7ノックアウトマウスは記憶の強い維持を示し,若年および老齢マウスにおけるパターン分離の調節により海馬における長期持続空間記憶および記憶強化の改善を示唆した。まとめると,EGFL7は成体神経発生におけるVEGF-Dの上流調節因子であり,学習と記憶の鍵となる調節因子である。【JST・京大機械翻訳】

, , , , , , , , , , , , ,
, , 【Automatic Indexing@JST】

中枢神経系

, ,

前のページに戻る