B細胞アクトミオシンアークネットワークはインテグリン共刺激を機械的力依存性免疫シナプス形成に共役させる【JST・京大機械翻訳】

Wang, J. C.; Yim, Y.-I.; Wu, X.; Jaumouille, V.; Cameron, A.; Waterman, C. M.; Kehrl, J. H.; Hammer, J. A.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202215279361645 整理番号：21P0263512

B細胞アクトミオシンアークネットワークはインテグリン共刺激を機械的力依存性免疫シナプス形成に共役させる【JST・京大機械翻訳】

A B cell actomyosin arc network couples integrin co-stimulation to mechanical force-dependent immune synapse formation

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発行年： 2022年02月10日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年02月10日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

膜結合抗原によるB細胞活性化および免疫シナプス(IS)形成は,抗原誘導シグナルの強さと正にスケールするアクチン依存性過程である。重要なことに,B細胞インテグリン,LFA-1とICAM-1の結紮は,抗原が制限されるとIS形成を促進する。アクチン細胞骨格がインテグリン依存性IS形成において特異的役割を果たすかどうかは不明である。ここでは,LFA-1:ICAM-1相互作用がB細胞ISを支配するアクトミオシンネットワークの形成を促進するマウス初代B細胞の超解像度イメージングを用いて示す。このネットワークは,ミオシン2Aにより同心,収縮アークに組織化され,B細胞受容体(BCR):抗原クラスターと同じ速度で流入する,ホルミンmDia1により生成される。一貫して,個々のBCRマイクロクラスタは,個々のアクトミオシンアークにより内向きに掃引される。インテグリンがシナプス形成に必要である条件下で,ミオシンの阻害はシナプス形成を阻害し,抗原中心化の減少,BCRシグナル伝達の減少及びシナプスにおけるシグナル伝達蛋白質分布欠損により証明された。これら結果は,収縮アクトミオシンアークネットワークがLFA-1共刺激がB細胞活性化とIS形成を促進する機構で重要な役割をすることを示す。【JST・京大機械翻訳】

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細胞生理一般

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