抄録/ポイント：
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外傷後ストレス障害(PTSD)は,心理的および身体的健康に有害な変化を生じる,衰弱性精神障害である。PTSD患者は,特に自己免疫のような共存炎症駆動病理に感受性であり,また,Tヘルパー17(TH17)リンパ球駆動炎症の増加を示す。この増加した炎症の正確な機構は知られていないが,交感神経系の過活動はPTSDの特徴である。交感神経系の神経伝達物質(すなわち,カテコールアミン)はTリンパ球機能を変えることができ,以前に部分的にミトコンドリアの酸化還元媒介であることが示されている。さらに,著者らは以前に,Tリンパ球がそれら自身のカテコールアミンを生成し,チロシンヒドロキシラーゼ(TH;カテコールアミンの合成における律速酵素)と,PTSDの前臨床げっ歯類モデルにおける精製Tリンパ球内の炎症誘発性インターロイキン17A(IL-17A)発現の間に強い関連が存在することを明らかにした。したがって,Tリンパ球生成カテコールアミンは,心理的外傷時にミトコンドリアスーパーオキシド依存性機構を介してTH17 Tリンパ球分極を駆動すると仮定した。これをテストするために,Tリンパ球特異的THノックアウトマウス(THT-KO)を,反復した社会的除脂肪ストレス(RSDS)に供した。RSDSは,腫瘍壊死因子(TNF),IL-6,IL-17AおよびIL-22を特徴的に増加させたが,IL-17AおよびIL-22(TH17産生サイトカイン)は,THT-KO動物の循環およびTリンパ球において選択的に減弱した。ex vivoで活性化すると,THT-KO Tリンパ球によるIL-17AとIL-22の分泌も減少するが,ノルエピネフリンの補給により部分的にレスキューできる。興味深いことに,THT-KO Tリンパ球は,外因性分極条件下でTH17に極性化できた。最後に,著者らの仮説に反して,著者らは,RSDS曝露THT-KO Tリンパ球が,まだ高いミトコンドリアスーパーオキシドを示し,ミトコンドリアスーパーオキシドの増加が,Tリンパ球TH誘導,活性,およびTH17調節の上流であることを示唆する。全体として,これらのデータはTリンパ球におけるTHがRSDS誘導TH17 Tリンパ球において重要な役割を果たし,RSDSにおける炎症の以前に記述されていない調節因子を提供することを示した。【JST・京大機械翻訳】
