Pnpt1はマクロファージにおけるMAVSおよび代謝再プログラミングによるNLRP3インフラマソーム活性化を仲介する【JST・京大機械翻訳】

Hsu, C. G.; Li, W.; Sowden, M.; Chavez, C. L.; Berk, B. C.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202215438138758 整理番号：22P0347717

Pnpt1はマクロファージにおけるMAVSおよび代謝再プログラミングによるNLRP3インフラマソーム活性化を仲介する【JST・京大機械翻訳】

Pnpt1 mediates NLRP3 inflammasome activation by MAVS and metabolic reprogramming in macrophages

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発行年： 2022年05月08日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年05月08日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

ポリリボヌクレオチドヌクレオチジルトランスフェラーゼ1(Pnpt1)はミトコンドリアRNA(mt-RNA)プロセシング,輸送及び分解の制御によりミトコンドリアホメオスタシスにおいて重要な役割を果たす。Pnpt1欠損はI型インターフェロン応答を誘発するミトコンドリア機能障害をもたらし,炎症における役割を示唆する。しかし,インフラマソーム活性化におけるPnpt1の役割はほとんど知られていない。本研究では,骨髄特異的Pnpt1-ノックアウトマウスを作製し,Pnpt1枯渇がマウス敗血症モデルにおけるインターロイキン-1β(IL-1{β})とインターロイキン-18(IL-18)分泌を増強することを示した。培養腹膜と骨髄由来マクロファージを用いて,Pnpt1はリポ多糖類(LPS)に応答してNLRP3インフラマソーム依存性IL-1{β}放出を調節し,次いでニゲリシン,ATPまたはポリ(I:C)処理を示した。マクロファージにおけるPnpt1欠損はLPS後の解糖とNLRP3インフラマソーム活性化後のmt-活性酸素種(mt-ROS)を増加させた。インフラマソームのPnpt1活性化は解糖とミトコンドリア抗ウイルスシグナル伝達蛋白質(MAVS)の発現の両方に依存したが,NF-{κ}Bシグナル伝達には依存しなかった。まとめると,これらのデータは,Pnpt1がマウス敗血症および培養マクロファージにおけるNLRP3インフラマソームの活性化によって示されるように炎症の重要なメディエーターであるという概念を強化する。【JST・京大機械翻訳】

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細胞生理一般

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