α1アンチトリプシンは気道上皮バリア機能の好中球細胞外トラップ破壊を制限する【JST・京大機械翻訳】

Hudock, K. M.; Collins, M. S.; Imbrogno, M. A.; Brewington, J. J.; Ziady, A.; Zhang, N.; Snowball, J. M.; Xu, Y.; Carey, B.; Horio, Y.; O'Grady, S.; Kopras, E.; Meeker, J.; Morgan, H.; Ostmann, A.; Skala, E.; Siefert, M. E.; Na, C.-L.; Gollomp, K.; Mangalmurti, N.; Trapnell, B.; Clancy, J. P.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202215510212518 整理番号：22P0318618

α1アンチトリプシンは気道上皮バリア機能の好中球細胞外トラップ破壊を制限する【JST・京大機械翻訳】

Alpha-1 Antitrypsin Limits Neutrophil Extracellular Trap Disruption of Airway Epithelial Barrier Function

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発行年： 2022年12月13日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年12月13日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

好中球細胞外トラップは嚢胞性線維症および喘息における肺損傷に寄与するが,その機構はよく理解されていない。初代ヒト気管支上皮およびヒト気道上皮細胞におけるバリア機能に対するヒトNETの影響を理解することを試みた。NETsは経上皮電気抵抗の減少と傍細胞フラックス増加により気道上皮バリア機能を破壊し,部分的にNET誘導気道細胞アポトーシスによることを示した。NETsは,タイトジャンクション遺伝子クローディン4,8および11の発現に選択的に影響する。NETに曝露した気管支上皮はE-カドヘリン染色において可視ギャップ,完全長E-カドヘリン蛋白質の減少及び切断E-カドヘリンペプチドの出現を示した。α-1アンチトリプシン(A1AT)によるNETの前処理はNETセリンプロテアーゼ活性を阻害し,E-カドヘリン切断を制限し,気管支細胞アポトーシスを減少させ,上皮完全性を維持する。結論として,NETは,外因性A1ATによって制限されるEカドヘリンの気管支細胞死および分解を介して,ヒト気道上皮バリア機能を破壊する。O_FIG O_LINKSMALLFIG WIDTH=200HEIGHT=156SRC=「FIGDIR/小/484920v2_ufig1.gif」ALT=「Figure1」>View version(44K):org.highwire.dtl.DTLVardef@841dbforg.highwire.dtl.DTLVardef@1bd0188org.highwire.dtl.DTLVardef@1afaf97org.highwire.dtl.DTLVardef@130fd03_HPS_FORMAT_FIGEXP M_FIG C_FIG。【JST・京大機械翻訳】

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呼吸器の基礎医学

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