抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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プログラム化Death-Ligand1(PD-L1)のアップレギュレーションを介した上皮間葉移行(EMT)と免疫回避は,癌進行の重要な駆動因子である。EMTはPD-L1仲介免疫抑制を促進すると提案されているが,それらの相互作用の分子機構は不明である。ここでは,EMTとインターフェロンγ(IFN{γ})誘導PD-L1発現の間のクロストークを記述する数学モデルを提案することにより,これらの機構への洞察を提供する。本モデルは,マイクロRNA-200(miR-200)との相互作用を介して,EMT調節回路の多重安定性がPD-L1レベルで反映され,IFN{γ}刺激によりさらに増幅されることを示した。このIFN{γ}が仲介する効果は,完全に間葉状態の細胞に対し最も顕著であり,上皮または部分的に間葉状態のそれらに対しあまり強くない。さらに,miR-200とPD-L1の間の双方向クロストークは,IFN{γ}刺激が,低量の誘導シグナルに対してEMTを起すことができ,IFN{γ}の存在がEMTを促進し,Mesenchymal-Epittelial転移(MET)を減速させることを意味する。全体として,著者らのモデルは発表された知見と一致し,EMT仲介免疫回避の背後にある可能な機構への洞察を提供する。および免疫療法に対する一次,適応または獲得耐性。著者らのモデルは,癌患者に対するより良い診断および治療選択肢の開発に不可欠であるので,これらのメカニズムの改善された理解が不可欠であるので,追加のクロストーク機構を探索するための出発点として使用することができる。グラフ的抽象O_FIG O_LINKSMALLFIG WIDTH=200HEIGHT=97SRC=「FIGDIR/小型/478950v1_ufig1.gif」ALT=「Figure1」>Viework version(15K):org.highwire.dtl.DTLVardef@1e5fde0org.highwire.dtl.DTLVardef@7e929dorg.highwire.dtl.DTLVardef@1cb9f6borg.highwire.dtl.DTLVardef@14f50ad_HPS_FORMAT_FIGEXP M_FIG C_FIG Scheematic of the the interferon γ(IFN{γ})誘導プログラム化Death-Ligand 1(PD-L1)発現。IFN{γ}誘導PD-L1発現はEMTの発生を促進する。EMT,例えば形質転換成長因子ベータ(TGF{β})は,PD-L1発現レベルを増加させ,腫瘍免疫回避を促進する。【JST・京大機械翻訳】
