RTEL1とMCM10は脊椎動物複製終結時のトポロジーストレスを克服する【JST・京大機械翻訳】

Campos, L. V.; Greer, B. H.; Heintzman, D. R.; Kavlashvili, T.; McDonald, W. H.; Rose, K. L.; Eichman, B. F.; Dewar, J. M.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202215634805622 整理番号：22P0313639

RTEL1とMCM10は脊椎動物複製終結時のトポロジーストレスを克服する【JST・京大機械翻訳】

RTEL1 and MCM10 overcome topological stress during vertebrate replication termination

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発行年： 2022年04月29日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年04月29日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

トポロジーストレスは,脊椎動物のDNA合成の終了の間に互いに収束するので,複製フォークを失速させる。しかしながら,複製フォークは最終的にトポロジーストレスと完全なDNA合成を克服し,代替機構がトポロジーストレスを克服することを示唆した。アフリカツメガエル卵抽出物におけるトポロジーストレスにより失速された収束複製フォークのプロテオーム解析を行った。ヘリカーゼRTEL1とレプリソーム蛋白質MCM10がこれらの条件下でDNA上に高度に濃縮されていることを見出した。RTEL1は通常,フォーク収束中にマイナーな役割を果たすが,MCM10の役割は通常無視できることを示した。しかし,RTEL1とMCM10は,トポロジー応力の条件下でのフォーク収束にとって極めて重要である。RTEL1とMCM10はフォークの収束と物理的に相互作用に非相加的効果を発揮し,それらが一緒に機能することを示唆する。さらに,RTEL1とMCM10はトポイソメラーゼ活性に影響しないが,複製障壁を介してフォークの進行を促進する。従って,RTEL1とMCM10は停止中のフォーク失速を含む失速フォークの進行促進に一般的な役割を果たすようである。全体として,著者らのデータは,トポロジーストレス条件下でDNA合成を完了するために使用できるRTEL1およびMCM10を含む末端の交互機構を同定した。【JST・京大機械翻訳】

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, , , , , 【Automatic Indexing@JST】

遺伝子の複製

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