tRNAメチル化は細胞生存率の限界でCodon利用Biasを分解する【JST・京大機械翻訳】

Masuda, I.; Yamaki, Y.; Detroja, R.; Tagore, S.; Moore, H.; Maharjan, S.; Nakano, Y.; Christian, T.; Matsubara, R.; Lowe, T. M.; Frenkel-Morgenstern, M.; Hou, Y.-M.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202215659402182 整理番号：22P0352051

tRNAメチル化は細胞生存率の限界でCodon利用Biasを分解する【JST・京大機械翻訳】

tRNA Methylation Resolves Codon Usage Bias at the Limit of Cell Viability

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資料名：
発行年： 2022年05月14日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年05月14日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

各ゲノムのコドン使用はtRNAイソ受容体の豊度と密接に相関した。tRNA転写後修飾によりコドン-利用バイアスがどのように解決されるかは未知である。ここでは,コドンの読み取りに直接関与しない一方,アンチコドンの3-サイド上の位置37(m1G37)でのグアノシンのN1-メチル化が,プロリンコドンの差次的デコーディングを解決する中和剤であることを示した。非生存大腸菌株m1G37欠損のゲノムワイドサプレッサースクリーニングは,proSサプレッサー変異を同定し,細胞生存率の限界をセットするtRNAプロリル-アミノアシル化とメチル化の結合を示した。プロリル-アミノアシル化がtRNAメチル化から分離されるこれらのサプレッサーを用いて,m1G37が主要イソアクセプタによるプロリンコドンの差次的翻訳を中和することを示した。m1G37の欠失はこの中和を不活性化し,細胞生存性に対するマイナーなイソアクセプタの必要性を曝露する。本研究は,生存のために主要なイソ受容体のみを使用する細菌ゲノムに対する医学的意味合いを持つ。【JST・京大機械翻訳】

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, , 【Automatic Indexing@JST】

微生物の生化学 , 遺伝子発現 , 生物学的機能 , 遺伝子の構造と化学

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