CD8 ̄+T細胞応答を増強する新規免疫療法戦略としてのCblb-Notch1軸の標的化【JST・京大機械翻訳】

Monticone, G.; Csibi, F.; Leit, S.; Ciccone, D.; Champhekar, A.; Austin, J. E.; Ucar, D. A.; Hossain, F.; Huang, Z.; Ibba, S. V.; Boulares, A. H.; Carpino, N.; Majumder, S.; Xu, K.; Osborne, B. A.; Loh, C.; Miele, L.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202215799914485 整理番号：22P0318219

CD8 ̄+T細胞応答を増強する新規免疫療法戦略としてのCblb-Notch1軸の標的化【JST・京大機械翻訳】

Targeting Cblb-Notch1 axis as a novel immunotherapeutic strategy to boost CD8+ T-cells responses

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著者 (17件)： , , , , , , , , , , , , , , , ,
資料名：
発行年： 2022年03月16日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年03月16日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

癌の重要な特徴は免疫抑制を誘導し,免疫応答を誘導する能力である。腫瘍誘導免疫抑制は内因性免疫応答の有効性を低下させ,癌免疫療法の有効性を低下させる。この研究では,アデノシンがCbl-bが仲介するNotch1分解を促進し,CD8+T細胞エフェクター機能の抑制を生じる,新しい免疫抑制経路を述べた。遺伝的KOとCbl-bの薬理学的阻害は,アデノシンに応答してNotch1分解を防ぎ,そのシグナル伝達を再活性化する。Notch1の再活性化は,CD8+T細胞エフェクター機能,抗癌応答および免疫抑制に対する耐性を増強する。この研究は,Cbl-b-Notch1軸の標的化が癌免疫療法に対する新しい有望な戦略であることを示す。【JST・京大機械翻訳】

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, , , , , , 【Automatic Indexing@JST】

腫ようの免疫療法 , 腫よう免疫

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