遺伝的証拠は肺疾患の治療のためのSLC26A9標的療法の開発を支持する【JST・京大機械翻訳】

Gong, J.; He, G.; Wang, C.; Bartlett, C.; Panjwani, N.; Mastromatteo, S.; Lin, F.; Keenan, K.; Avolio, J.; Halevy, A.; Shaw, M.; Esmaeili, M.; Cote-Maurais, G.; Adam, D.; Begin, S.; Bjornson, C.; Chilver, M.; Reisman, J.; Price, A.; Parkins, M.; van Wylick, R.; Berthiaume, Y.; Bilodeau, L.; Mateos-Corral, D.; Hughes, D.; Smith, M. J.; Morrison, N.; Brusky, J.; Tullis, E.; Stephanson, A. L.; Quon, B. S.; Wilcox, P.; Leung, W. M.; Solomon, M.; Sun, L.; Brochiero, E.; Moraes, T. J.; Gonska, T.; Ratjen, F.; Rommens, J. M.; Strug, L. J.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202215830476432 整理番号：21P0285228

遺伝的証拠は肺疾患の治療のためのSLC26A9標的療法の開発を支持する【JST・京大機械翻訳】

Genetic evidence supports the development of SLC26A9 targeting therapies for the treatment of lung disease

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資料名：
発行年： 2022年01月10日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年01月10日
JST資料番号： O7002B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

【背景】嚢胞性線維症(CF)膜貫通コンダクタンスレギュレータ(CFTR)における400のバリアントは,CF使用である。CFTRモジュレーター標的変異体は肺機能を改善するが,応答における顕著な変動性が存在し,現在の治療法は,満たされていないニーズを強調するすべてのCF原因変異体に取り組まれていない。SLC26A9のような代替上皮イオンチャンネル/輸送体はCFTR機能障害を補償し,CFの全ての個人に有益な治療標的を提供する。方法:著者らは,カナダと米国のCFコホート,一般集団,および慢性閉塞性肺疾患(COPD)のそれらにおけるCFTRモジュレーターで,SLC26A9活性のマーカーであるrs7512462,および肺機能前と後処置の間の関係を調査する。【結果】Rs7512462CC遺伝子型は,最小機能変異体(現在承認された治療法がない,p=0.008)およびゲーティング(p=0.033)およびp.Phe508del/pのCF個人におけるより大きな肺機能と関連する。CFTRモジュレータによる治療時のPhe508del(p=0.006)遺伝子型。平行して,ヒト鼻上皮はCCとp.Phe508del/pであった。承認と実験変調器処理の組み合わせのUssingチャンバー分析後のPhe508delは,より大きなCFTR機能を示した(p=0.0022)。CFを越えて,rs7512462は,UK BiobankおよびSpirometa Consortium(min p=2.74x0-44)のメタ分析における肺機能と関係し,スピロメトリーによって定義された英国バイオバンクにおけるCOPDケースコントロール状態の分析においてp=0.0891を提供する。結論:これらの所見は,CFを有するすべての人々の肺機能を改善する治療ターゲットとしてSLC26A9をサポートし,他の閉塞性肺疾患を有する個人でいる。【JST・京大機械翻訳】

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, , , , 【Automatic Indexing@JST】

消化器の基礎医学 , 細胞膜の輸送

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