抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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伸展脱分極(SD)は,イオン濃度ホメオスタシスの破綻を伴うニューロン脱分極の遅い移動波であり,その後,長期間の神経サイレンス(うつ病を拡大)し,いくつかの神経学的条件と関連する。著者らは,NEURONシミュレータを用いて脳切片におけるSDのマルチスケール(組織スライス)コンピュータモデル:36000ニューロン(2電圧ゲートイオンチャネル;3漏れチャネル;3つのイオン交換/ポンプ)を,イオン(K+,Cl-,Na ̄+)およびO_2拡散および周囲の浴との平衡で,スライス(1mm側面,厚さ変化)の細胞外空間(ECS)において開発した。Gliaとニューロンは,Na ̄+/K ̄+ポンプを介してECSからK ̄+を除去した。SDは2-4mm/分の現実的速度でスライスを通して伝播し,低酸素またはプロピオン酸塩の影響を組み込んだモデルで50%増加した。両事例において,高速化はECS収縮によって主に媒介された。本モデルは,1を含む試験可能な予測を可能にする。SDは,ECS体積を拡大することによって阻害される。SD速度は,より大きなニューロン密度,総ニューロン容積,またはより大きい/より多くの樹状突起を有する領域でより大きい。SDは,全-または無-であり,K ̄+ボーラス特性の開始は,SD速度にほとんど影響しない。スライス厚は,スライスコアにおける相対的低酸素によるSDに影響し,病理学的サイクルにおけるSDによって悪化した。SDと高いニューロンスパイク率はスライスのコアで観察された。酸素化浴近くのスライスの周辺における細胞は,SDに抵抗する。Significance Spreading 脱分極(SD)は,脳組織における電気的およびイオン不均衡の遅い移動波であり,いくつかの神経疾患の特徴である。現実的なニューロン密度,イオンおよび酸素化を有する脳切片のマルチスケールコンピュータモデルを開発した。著者らのモデルは,SDが,低酸素を引き起こすことによって悪化し,スライス厚さに強いSD依存性をもたらすことを示す。著者らのモデルはまた,SD伝播速度がその開始に依存しないが,細胞外空間の量と神経膜の総面積を含む組織特性に代わって,虚血性脳卒中または外傷性脳損傷後のより速いSDを示唆する。【JST・京大機械翻訳】
