肝臓および膵臓β細胞におけるカルジオリピントランスアシラーゼ酵素TAFAZZINの組織特異的ノックアウトは食餌誘導肥満からマウスを保護する【JST・京大機械翻訳】

Cole, L. K.; Dolinsky, V. W.; Hatch, G. M.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202216078871277 整理番号：22P0351625

肝臓および膵臓β細胞におけるカルジオリピントランスアシラーゼ酵素TAFAZZINの組織特異的ノックアウトは食餌誘導肥満からマウスを保護する【JST・京大機械翻訳】

Tissue Specific Knockout of the Cardiolipin Transacylase Enzyme TAFAZZIN in Both Liver and Pancreatic Beta Cells Protects Mice From Diet-Induced Obesity

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発行年： 2022年05月12日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年05月12日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

TAFAZZIN遺伝子の変異はX連鎖遺伝病Barth症候群をもたらす。蛋白質産物タファジンは,リン脂質カルジオリピンを脂肪酸でリモデリングするトランスアシラーゼ酵素である。いくつかのBarth症候群男児は,痩せた表現型を示す。加えて,マウスにおけるタファジンの全身ノックダウンは,肝臓脂肪酸酸化の増加および基底インシュリン分泌の低下を介し,食事が誘導する肥満からそれらを保護する。したがって,膵臓の肝臓とβ細胞の両方におけるタファジン欠乏が,この希薄表現型に寄与すると仮定した。Cre-Loxアプローチにより,対照,肝臓特異的,膵臓β細胞特異的および肝臓および膵臓β細胞特異的二重ノックアウト雄マウスを作製した。動物に高脂肪食を8週間与え,体重,肝臓重量および脂肪パッド重量を測定した。肝臓特異的または膵臓β細胞特異的雄タファジンノックアウトマウスは,対照動物と同じ速度で体重増加(体重の漸近)を蓄積した。対照的に,肝臓およびβ細胞特異的二重タファジンノックアウトマウスは,対照または単一タファジンノックアウト動物と比較して,体重増加の8週間(体重増加)の減少を示した。さらに,8週間で,二重タファジンノックアウトマウスは,肝臓,性腺,鼠径および腎周囲白色脂肪組織および褐色脂肪組織を含む脂肪を蓄積することが知られている組織で,減少した体重増加を示した。このように,肝臓および膵臓β細胞特異的二重タファジンノックアウト雄マウスは,高脂肪食誘導体重増加および脂肪蓄積から保護されている。これらの結果は,一部のBarth症候群少年が痩せた表現型を示す理由を部分的に説明するかもしれない。【JST・京大機械翻訳】

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, , , 【Automatic Indexing@JST】

酵素一般 , 代謝異常・栄養性疾患一般 , 脂質の代謝と栄養

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