新生児マウスにおける光嫌悪の網膜基底【JST・京大機械翻訳】

Caval-Holme, F.; Aranda, M.; Quaen Chen, A.; Tiriac, A.; Zhang, Y.; Smith, B.; Birnbaumer, L.; Schmidt, T. M.; Feller, M.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202216221863876 整理番号：22P0312935

新生児マウスにおける光嫌悪の網膜基底【JST・京大機械翻訳】

The Retinal Basis of Photoaversion in Neonatal Mice

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発行年： 2022年01月22日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年01月22日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

明光(光反転)に対する多様な応答は,眼から脳へのシグナル伝達を必要とする。メラノプシン発現内因性感光性網膜神経節細胞(ipRGC)は絶対光強度をコードし,光反転に対する光シグナルを提供すると考えられている。これと一致して,新生児マウスは画像ビジョンの発生開始前に光反転を示し,メラノプシン欠失は新生児における光反転を消失させる。複数の生理学的に異なる型(マウスにおいてM1-M6と命名)を構成するipRGCsの集団が,嫌悪な応答を生じる光刺激をいかにコードするかはよく理解されていない。ここでは,Brn3b転写因子を欠くM1ipRGCが新生児マウスで光反転を駆動する証拠のいくつかのラインを提供する。第1に,TRPC6とTRPC7イオンチャンネルを欠く新生児マウスは,明るい光から離れることができなかったが,それらの急性に分離した網膜の2つの光子Ca ̄2+イメージングは,M1ipRGCにおける光感受性の低下を明らかにしたが,他のipRGC型では低下しなかった。第2に,Brn3b陰性M1ipRGCを除く全てのipRGC型がアブレートされ,正常な光反転を示した。第3に,新生児網膜におけるM2-M6ipRGCの光感受性を低下させるipRGCにより発現したギャップ結合チャンネルの薬理学的遮断または遺伝的ノックアウトは,最も明るい光強度でのみ光反転に小さな影響を及ぼした。最後に,M1sは,全ての他のipRGC型を脱分極する発生中の網膜における活性の強い源,自然網膜波により強く脱分極されなかった。従って,M1sは新生児網膜と脳の間の別々の情報チャンネルを構成し,自然網膜波ではなく,光に対する行動応答を確実にすることができた。【JST・京大機械翻訳】

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, , , , , 【Automatic Indexing@JST】

視覚

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