インフラマソーム仲介グルコース制限はStaphylococcus aureusにおける抗生物質耐性を誘導する【JST・京大機械翻訳】

Beam, J. E.; Wagner, N. J.; Lu, K.-Y.; Rowe, S. E.; Conlon, B. P.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202216360724759 整理番号：22P0313108

インフラマソーム仲介グルコース制限はStaphylococcus aureusにおける抗生物質耐性を誘導する【JST・京大機械翻訳】

Inflammasome-mediated glucose limitation induces antibiotic tolerance in Staphylococcus aureus

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発行年： 2022年01月23日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年01月23日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

Staphylococcus aureusは,しばしば再発性感染を引き起こす主要なヒト病原体である。宿主-病原体相互作用は抗生物質感受性および抗生物質耐性細胞の形成に実質的な影響を与えることが示されている。本研究では,主要なS.aureus毒性因子,毒素,が病原体の微小環境を変化させるためにマクロファージと相互作用し,それによって抗生物質への感受性に影響する。NLRP3インフラマソームの毒素仲介活性化は宿主細胞質において抗生物質耐性を誘導することを見出した。抗生物質耐性の誘導は宿主細胞における解糖増加により駆動され,S.aureusにおけるグルコース制限及びATP枯渇をもたらす。加えて,NLRP3活性化の阻害は,in vitroおよびin vivoでの抗生物質効果を改善する。本知見はS.aureusと宿主の間の相互作用を同定し,抗菌療法の結果を決定する代謝クロストークをもたらす。【JST・京大機械翻訳】

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微生物感染の生理と病原性

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