ITPRIPL1-CD3ε軸:T細胞活性化を制御する新規免疫チェックポイント【JST・京大機械翻訳】

Deng, S.; Wang, Y.; Brosseau, J.-P.; Wang, Y.; Xu, J.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202216400805609 整理番号：22P0316379

ITPRIPL1-CD3ε軸:T細胞活性化を制御する新規免疫チェックポイント【JST・京大機械翻訳】

The ITPRIPL1- CD3ε axis: a novel immune checkpoint controlling T cells activation

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発行年： 2022年05月02日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年05月02日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

免疫系は感染と疾患を闘うのに重要である。有害な実体の分子認識は,CD8+T細胞の表面での特異的T細胞受容体(TCR)-CD3複合体(受容体)上の有害な抗原(リガンド)ドックに由来するペプチドに結合した,主要な組織適合性複合体(MHC)分子を持つ抗原提示細胞(APC)が発現する時に起こる。T細胞過活性化の有害な影響を避けるための一般的な免疫チェックポイント機構の発見がパラダイムシフトを引き起こした。この機構の臨床的関連性は,PD-1とPD-L1阻害剤が免疫反応のブースティングに非常に有効であるという事実によって強調される。それでも,免疫回避がしばしば発生する。いくつかのPD-1/PD-L1陰性腫瘍は,新しい免疫チェックポイント機構を同定するためのドアを開いた。ここでは,未知の機能を持つ遺伝子であるITPRIPL1がT細胞活性化を損傷することを見出した。驚くべきことに,CD3{var}はITPRIPL1の直接受容体であることを見出した。この新規免疫チェックポイントを,ITPRIPL1KOマウスとモノクローナル抗体を用いた薬物標的として検証した。したがって,ITPRIPL1-CD3e軸の標的化は,特にPD-1-PDL-1陰性患者において,免疫回避を減少させる有望な治療戦略である。【JST・京大機械翻訳】

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腫ようの薬物療法 , 腫ようの免疫療法

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