プレプリント
J-GLOBAL ID:202202216474113733   整理番号:22P0314200

発癌性蛋白質凝縮は成長因子認識を抑制し,薬物耐性を調節する【JST・京大機械翻訳】

Oncogenic protein condensates suppress growth factor perception and modulate drug tolerance
著者 (8件):
資料名:
発行年: 2022年02月20日  プレプリントサーバーでの情報更新日: 2022年02月20日
JST資料番号: O7001B  資料種別: プレプリント
記事区分: プレプリント  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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薬剤耐性は,EML4-ALK癌遺伝子により駆動される癌を含む,耐久性癌治療に対する中心的な挑戦のままである。EML4-ALK及び関連融合癌遺伝子はRas/Erk経路を通して発癌性シグナルを伝達する細胞質蛋白質凝縮体を形成する。しかし,このような凝縮物が薬物応答において役割を果たすかどうかは不明である。ここでは,凝縮物がEGFRを含む内因性RTKを介しシグナリングを抑制することを見出した。特に,ALK阻害は,抵抗を駆動することが知られているRTKシグナルを過増感する。RTKの抑制はRTK信号伝達に必要な下流アダプター蛋白質を隔離するので,生じた。驚くべきことに,EGFR過感作は,隣接アポトーシス細胞に由来する急速で拍動性のErkシグナル再活性化をもたらした。パラクリンシグナルはALK阻害時の生存を促進し,パラクリンシグナルの遮断は薬剤耐性を抑制した。著者らの結果は,癌薬物反応におけるRTK融合凝縮物に対する調節的役割を明らかにし,癌細胞の機能的バイオマーカーを明らかにするオプトジェネティクスの可能性を示した。【JST・京大機械翻訳】
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, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (5件):
分類
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腫ようの化学・生化学・病理学  ,  酵素製剤・酵素阻害剤の基礎研究  ,  消化器の腫よう  ,  腫ようの薬物療法  ,  細胞生理一般 

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