睡眠遮断は即時初期遺伝子Egr3を介してセロトニン2A受容体発現を急速にアップレギュレーションする【JST・京大機械翻訳】

Zhao, X.; Meyers, K. T.; McBride, A.; Marballi, K. K.; Maple, A. M.; Beck, K. L.; Kang, P.; Palner, M.; Overgaard, A.; Knudsen, G. M.; Gallitano, A. L.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202216571691709 整理番号：22P0257760

睡眠遮断は即時初期遺伝子Egr3を介してセロトニン2A受容体発現を急速にアップレギュレーションする【JST・京大機械翻訳】

Sleep deprivation rapidly upregulates serotonin 2A receptor expression via the immediate early gene Egr3

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著者 (11件)： , , , , , , , , , ,
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発行年： 2020年02月23日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2020年02月23日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

セロトニン2A受容体(5-HT2ARs)は,幻覚薬と抗精神病薬の効果を仲介する,そして統合失調症患者の脳で減少する。しかし,5-HT2AR発現を調節する機構はよく理解されていない。環境刺激,睡眠遮断は,マウス前頭皮質(FC)で5-HT2ARを6~8時間だけアップレギュレートすることを示した。この誘導は,即時初期遺伝子転写因子初期成長応答3(Egr3)を必要とする。さらに,EGR3はin vivoでFCのHtr2aプロモーターに結合し,2つのHtr2aプロモーター結合部位を介してin vitroでレポーター構築物発現を駆動する。これらの知見から,EGR3は生理的刺激に応答してFC Htr2a発現を直接調節し,環境が症状を仲介する脳受容体のレベル及び精神病の治療を急速に変化させる機構を提供することを示唆した。1つのSentence SummaryJus 6-8時間の睡眠遮断は,幻覚因子への応答を仲介する受容体の脳レベルをアップレギュレートする。【JST・京大機械翻訳】

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細胞膜の受容体 , 中枢神経系

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