クラスリン軽鎖における立体配座スイッチはほ乳類細胞の細胞膜での格子構造とエンドサイトーシスを調節する【JST・京大機械翻訳】

Obashi, K.; Sochacki, K. A.; Strub, M.-P.; Taraska, J. W.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202216730453440 整理番号：22P0318788

クラスリン軽鎖における立体配座スイッチはほ乳類細胞の細胞膜での格子構造とエンドサイトーシスを調節する【JST・京大機械翻訳】

A conformational switch in clathrin light chain regulates lattice structure and endocytosis at the plasma membrane of mammalian cells.

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発行年： 2022年03月21日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年03月21日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

エンドサイトーシス蛋白質の立体配座とそれらの相互作用はクラスリン仲介エンドサイトーシスの重要な調節因子である。3クラスリン軽鎖(CLC)は3クラスリン重鎖と共に集合し,エンドサイトーシスを駆動する幾何学的格子に連結する単一クラスリンtリスクeliaを形成する。CLCの立体配座変化は,溶液中のtリスクelia集合を調節することが示されているが,これらの構造変化の性質,および細胞における格子成長,曲率,およびエンドサイトーシスへのそれらの効果は不明である。ここでは,FRET-CLEMと名付けた相関蛍光共鳴エネルギー移動(FRET)と白金レプリカ電子顕微鏡法を開発する。FRET-CLEMにより,細胞膜を横切る個々の形態学的に異なるクラスリン被覆構造の数千で蛋白質の立体配座変化を測定した。CLCのN末端は,格子曲線として,細胞膜から離れて,そして,tリスクelia頂点を移動させることを見出した。細胞内の急性化学ツールによるこの立体配座スイッチの防御は,クラスリン構造サイズを増加させ,エンドサイトーシスを阻害した。したがって,CLCにおける特異的立体配座スイッチは哺乳類細胞における格子曲率とエンドサイトーシスを調節する。【JST・京大機械翻訳】

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生物学的機能 , 植物学一般

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