ミオグロビン由来鉄は筋肉の圧損傷における創傷拡大と再生障害を引き起こす【JST・京大機械翻訳】

Nasir, N. J. M.; Heemskerk, H.; Jenkins, J. H.; Hamadee, N. H.; Bunte, R.; Tucker-Kellogg, L.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202216776524074 整理番号：22P0317336

ミオグロビン由来鉄は筋肉の圧損傷における創傷拡大と再生障害を引き起こす【JST・京大機械翻訳】

Myoglobin-derived iron causes wound enlargement and impaired regeneration in pressure injuries of muscle

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発行年： 2022年12月12日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年12月12日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

圧力損傷の治癒不良の理由は十分に理解されていない。血管潰瘍はヘモグロビンの細胞外放出により悪化し,マウス筋圧傷害(mPI)におけるミオグロビン(Mb)鉄の影響を調べた。試験は,Mb-ノックアウトまたはデフェロキサミン鉄キレート剤(DFO)を用いた治療を用いた。心臓毒素からの急性損傷とは異なり,mPIは生存免疫細胞の欠如,死組織(壊死)の持続性,および鉄の異常な沈着で不十分に再生した。しかし,MbノックアウトまたはDFO処理mPIは,病理の逆転を示した:組織死の減少,鉄沈着の減少,酸化損傷のマーカーの減少,および無傷免疫細胞のより高い数。その後,DFO処理は筋線維再生と形態を改善した。ミオグロビン鉄はmPIの組織死に寄与すると結論した。意外なことに,未処理のmPIにおける筋肉死の大きな部分は,後で生じ,DFO治療により予防可能であり,治療が圧力の12時間後に始まったとしても,DFO治療により予防可能であった。これは,サルベージ組織生存率に対するポスト圧力予防の機会を提供する。【JST・京大機械翻訳】

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法医学 , 循環系の基礎医学

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