抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
疼痛は,実際のまたは潜在的組織損傷を警告する。急性疼痛時に,中枢神経系は疼痛処理を調節するために内因性に作用し,疼痛知覚を減少または増強する。しかし,慢性疼痛の間,抑制的および促進的過程の間のバランスは,プロ-パイン調節に好都合である。拡散有害抑制性対照(DNIC)は,脳幹から脊髄へ投射する自然発症の疼痛阻害経路であり,1)ノルアドレナリンによって保存される方法,および2)慢性性における機能障害である。その高い治療可能性を利用するために,DNICを解剖学的および機能的に定義することを目的とした。脳幹ノルアドレナリン作動性核における活性を調節するための交差オプトおよびケモジェネティクスアプローチを採用することにより,著者らは,電気生理学的実験中にDNIC活性化時に観察される脊髄神経発火および行動実験中に観察される動物疼痛閾値が,A5脊髄投射ノルアドレナリン作動性ニューロンのオプトマニピュレーションにより,プロ疼痛様式で調節され,従ってDNIC起源が証明されることを示す。疾患におけるDNICの機能的発現の可塑性と,前臨床および臨床モデルにおいてDNICを惹起するパラダイムの後方および前方翻訳の成功を考えると,著者らの知見は,疾患特異的鎮痛介入のための研究の魅力的な道筋を提供する。【JST・京大機械翻訳】