中年における蝸牛ニューロトロフィン-3過剰発現は年齢関連蝸牛シナプス障害を予防し,年齢関連難聴を遅らげる【JST・京大機械翻訳】

Cassinotti, L. R.; Ji, L.; Borges, B. C.; Cass, N. D.; Desai, A. S.; Kohrman, D. C.; Liberman, M. C.; Corfas, G.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202217226524073 整理番号：22P0330528

中年における蝸牛ニューロトロフィン-3過剰発現は年齢関連蝸牛シナプス障害を予防し,年齢関連難聴を遅らげる【JST・京大機械翻訳】

Cochlear Neurotrophin-3 overexpression at mid-life prevents age-related cochlear synaptopathy and slows age-related hearing loss

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発行年： 2022年04月08日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年04月08日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

年齢関連難聴(ARHL)は,高齢者における最も一般的な感覚欠損である。この進行性病理は,社会的隔離,鬱病および認知低下を含む,しばしば心理的および医学的共存症を有する。ARHLs莫大な影響にもかかわらず,その進行を予防または遅くする治療法はない。内部有毛細胞(IHC)とらせん神経節ニューロン(SGN)の間のシナプスの消失,a.k.a.蝸牛シナプス症は,ARHLの初期事象であり,ニューロンおよび毛細胞損失に先行する。年齢関連蝸牛シナプス症が予防され,これがARHLの時間経過に影響するかどうかを決定するために,著者らは,中年齢で開始するニューロトロフィン-3(Ntf3)の蝸牛過剰発現の効果を試験した。このニューロトロフィンが新生児期にIHC-SGNシナプスの形成を調節するので,Ntf3を選択した。ここでは,中齢で開始する蝸牛支持細胞によるNtf3過剰発現の誘導が,音誘発神経電位の振幅を急速に増加し,Ntf3が病理学が最小になると蝸牛機能を改善することを示す。さらに,それらの寿命の終わり近くで,Ntf3過剰発現マウスは,蝸牛神経機能を増強し,蝸牛シナプス症を減じるより軽度のARHLを有する。著者らの結果は,蝸牛Ntf3発現における加齢関連減少がARHLに寄与し,Ntf3補充がこの一般的な障害に対する治療として役立つ可能性があるという証拠を提供する。さらに,これらの知見は,発生時のシナプス形成を調節する因子の発現増加が,いくつかの中枢神経系変性障害に関与する過程である加齢関連シナプス障害を予防するかもしれないことを示唆する。【JST・京大機械翻訳】

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聴覚

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