低温刺激によるカルシウム調節熱安定性蛋白質1発現のダウンレギュレーションはインターフェロン-β発現の減少とインフルエンザウイルス感染に対する感受性を低下させる【JST・京大機械翻訳】

Nishioka Keisuke; Daidoji Tomo; Nakaya Takaaki

文献

J-GLOBAL ID：202202217729581154 整理番号：22A0475744

低温刺激によるカルシウム調節熱安定性蛋白質1発現のダウンレギュレーションはインターフェロン-β発現の減少とインフルエンザウイルス感染に対する感受性を低下させる【JST・京大機械翻訳】

Downregulation of calcium-regulated heat stable protein 1 expression by low-temperature stimulation causes reduction of interferon-β expression and sensitivity to influenza viral infection

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巻： 309 ページ： Null 発行年： 2022年
JST資料番号： A0381D ISSN： 0168-1702 CODEN： VIREDF 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

インフルエンザは,環境が乾燥と寒冷であるとき,冬の間,温帯国で一般的であった。しかし,熱帯および亜熱帯諸国では,それは暑い湿潤雨季の間に一般的である。したがって,温度と湿度条件は異なる気候におけるインフルエンザ発生に影響する。この理由は宿主条件およびウイルスが生存できる条件に関連する可能性があるが,細胞レベルでの環境変化による宿主ウイルス応答の変化を解析することは難しい。本研究では,温度に関連する候補遺伝子を見出すために,著者らの研究室で確立された同じ遺伝的背景を持つ不死化呼吸細胞株を用いてインフルエンザウイルス感染に対する低温刺激の影響について解析した。異なる免疫応答強度を有する2つの細胞株は,低温刺激後のインフルエンザウイルス複製の増強を示したが,機構と程度は異なった。より大きな変化を示す細胞株では,ウイルス複製の促進がTRPM2とCARHSP1を含む温度に関連する遺伝子を含むことを見出した。特に,CARHSP1発現はいくつかの呼吸細胞株における低温刺激により低下した。ノックダウン実験では,インターフェロン-β産生と感受性の低下が観察されたので,その低下は初期感染が制御できない環境を創り出す可能性がある。この方法は,温度の変化に対する宿主/ウイルス応答に関連する候補遺伝子の同定に有効であり,これらの結果は,ウイルス感染による温度,湿度および宿主応答の関係の解明を助けることができる。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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ウイルス感染の生理と病原性

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