運命追跡は活性化,移動および増殖活性におけるリーリン+HSCとデスミン+HSC間の差異を明らかにする【JST・京大機械翻訳】

Chen, N.; Liu, S.; Qin, D.; Guan, D.; Chen, Y.; Hou, C.; Zheng, S.; Wang, L.; Chen, X.; Zhang, L.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202217877521293 整理番号：22P0314528

運命追跡は活性化,移動および増殖活性におけるリーリン+HSCとデスミン+HSC間の差異を明らかにする【JST・京大機械翻訳】

Fate tracing reveals differences between Reelin+ HSCs and Desmin+ HSCs in activation, migration, and proliferation activities

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発行年： 2022年02月09日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年02月09日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

異なるクラスターから成る肝星細胞(HSC)の活性化は,慢性肝損傷の異なる病因に応答する肝線維形成の主な原因である。本研究では,Relinを発現する細胞が完全にマークされ,約50%のHSCが標識されている新規ReelinCreRT2トランスジェニックマウスを構築した。これらのReelinCreERT2標識HSCは,胆汁うっ滞(胆管結紮;BDL)または肝毒性(四塩化炭素;CCl4)肝臓損傷におけるデスミン+HSC(総HSC)と比較して,移動,活性化および増殖において異なる特性を示した。BDL誘導線維症肝臓では,Desmin+HSCは門脈トリアド周辺の増殖と蓄積活性増加により活性化されたが,mGFP+HSCは門脈三連周辺で増殖または蓄積活性を示さず,小部分のみが活性化された。CCl4誘導線維症肝臓では,Desmin+とmGFP+HSCの大部分は中心静脈周辺の増殖と蓄積電位と共に活性化されたが,Desmin+HSCと比較してmGFP+HSCは少なかった。さらに,CCl4誘発線維症の回帰において,mGFP+HSCはアポトーシスされたが,Desmin+HSCは正常状態に回復した。さらに,mGFP+HSCが間葉上皮転移(MET)を介して肝細胞または胆管細胞に分化する証拠を見出せなかった。【JST・京大機械翻訳】

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消化器の基礎医学

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