老化上皮の単一細胞解析は線維症を促進する標的機構を明らかにする【JST・京大機械翻訳】

O'Sullivan, E. D.; Mylonas, K. J.; Bell, R.; Carbalho, C.; Baird, D. P.; Cairns, C.; Gallagher, K. M.; Campbell, R.; Docherty, M.; Laird, A.; Henderson, N.; Chandra, T.; Kirschner, K.; Conway, B.; Dihazi, G.; Zeisberg, M.; Hughes, J.; Denby, L.; Dihazi, H.; Ferenbach, D.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202218076917493 整理番号：22P0318822

老化上皮の単一細胞解析は線維症を促進する標的機構を明らかにする【JST・京大機械翻訳】

Single cell analysis of senescent epithelia reveals targetable mechanisms promoting fibrosis

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資料名：
発行年： 2022年03月23日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年03月23日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

進行性線維症と不適応臓器修復は,毎年早期死亡の重大な罹患率と百万万人をもたらす。老化細胞は老化と損傷後に蓄積し,器官線維症に関与するが,老化が修復に影響する機構はよく理解されていない。損傷と修復の2つのマウスモデルを用いて,閉塞性損傷が元の損傷の解消後に持続する老化上皮を生成し,進行中の線維症を促進し,適応修復を妨げることを示した。ABT263による老化細胞の枯渇は,逆尿管閉塞および腎虚血-再潅流傷害後の線維症を低下する。ヒトでこれらの所見を検証し,老化と線維症が腎閉塞の軽減後に持続することを示した。次に,単一細胞RNA-Seqを用いてマウス腎損傷における老化上皮を特性化した。ヒト腎臓および肝臓疾患に対する分類を拡張し,in vitroおよびヒト疾患において検証した保存プロ線維症蛋白質を同定した。1つの分子,蛋白質ジスルフィドイソメラーゼファミリーAメンバー3(PDIA3)がTGF-β仲介線維芽細胞活性化に必須であることを示した。in vivoでのPDIA3の阻害は,進行中の腎損傷中の腎線維症を有意に減少させ,新しい可能性のある治療経路を示す。老化上皮のシグナル伝達経路の分析は,老化を器官線維症に接続し,抗線維症治療の合理的設計を可能にする。【JST・京大機械翻訳】

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泌尿生殖器の基礎医学

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