iPS細胞からの心筋細胞分化はBcl-2のノックアウト後に遅延する【JST・京大機械翻訳】

Vervliet, T.; Duelen, R.; La Rovere, R.; Roderick, l. H.; Sampaolesi, M.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202218127683107 整理番号：22P0031733

iPS細胞からの心筋細胞分化はBcl-2のノックアウト後に遅延する【JST・京大機械翻訳】

Cardiomyocyte differentiation from iPS cells is delayed following knockout of Bcl-2

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発行年： 2022年04月26日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年04月26日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

抗アポトーシスB細胞リンパ腫2(Bcl-2)は細胞死,細胞生存決定及びオートファジーに関与する広範な細胞機能を調節する。Bcl-2は,関与する経路の異なる成分による直接相互作用および細胞内Ca ̄2+シグナル伝達の介在により作用する。Bcl-2の機能は,種々の蛋白質キナーゼによる異なる部位でのりん酸化を含む翻訳後修飾によって調節される。細胞死とアポトーシスの機能に加えて,Bcl-2は心筋細胞を含む細胞分化過程を調節するが,この過程における作用機構は完全には解明されていない。心筋細胞分化におけるBcl-2の役割をさらに検討するために,心筋細胞へのヒト誘導多能性幹細胞(hiPSC)の分化および機能的成熟軌跡に及ぼすCRISPR/Cas9によるその遺伝的ノックアウトの影響を調べた。著者らの結果は,心筋細胞へのhiPSCの分化がBcl-2KOによって遅れることを示す。この効果は自然拍動細胞のより小さな領域と関連していた。細胞集団レベルで,これは心筋細胞Ca ̄2+ツールキットの発現および活性の低下を示した。しかし,活性領域に対する比較を限定すると,Bcl-2KOは分化した心筋細胞の機能性を有意に変化させなかった。最後に,Bcl-2 KOは心臓分化過程の初期のc-Myc発現を低下させ,これは少なくとも一部は心臓分化の観察された遅延に部分的であり,分化過程の効率を低下させた。これらのデータは,心筋細胞分化と成熟におけるBcl-2の重要な役割を支持する。【JST・京大機械翻訳】

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, , 【Automatic Indexing@JST】

循環系の基礎医学 , 細胞生理一般

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